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zuletzt aktualisiert: 3/2010

Symptome und Stadien der "Lyme"-Borreliose:

Mögliche Symptome der (Lyme-)Borreliose (Vortragsfolie von A. Hartwig / Mai 2009)

Die folgende Einteilung kann nur als Versuch einer symptomchronologischen Gliederung verstanden werden, da die Erkrankung in jedem Stadium verharren kann und es auch jeder Zeit zur Wiederholung der Stadien (Symptome) kommen kann. Meist verläuft die Symptomatik sehr unspezifisch, auch treten häufig nur einzelne Erscheinungsbilder (Symptome) der nachfolgend beschriebenen auf. Im Verlauf der Erkrankung kann ein breites Spektrum an Symptomen (Krankheitszeichen) und Beschwerden auftreten, je nachdem, wo die Entzündungsherde im Körper (Gelenke, Muskeln, Nerven, Gehirn etc.) liegen.

An serologisch abgesicherten Fällen konnte anhand von Studien in Bayern [L025] bei 79 % der Patienten eine Einorganerkrankung, bei 19 % eine Zweiorganerkrankung und bei 2 % der Patienten eine Dreiorganerkrankung festgestellt werden.

Es gibt eigentlich nur zwei spezifische Symptome (EM u. ACA) einer "low-dose-borreliosis" bzw. “Lyme“-Borreliose, aber eine Menge typischer Symptome, insbesondere, wenn sie in einer bestimmten zeitlichen Reihenfolge und Kombination auftreten – dies hat die "low-dose-borreliosis" gemein mit der Multiplen Sklerose (MS), die unter Medizinern auch Encephalomyelitis disseminata (ED) genannt wird.

Häufig auftretende lange Intervalle ohne Beschwerden (Latenzstadien) gelten als sehr typisch für den chronischen Verlauf einer "low-dose-borreliosis" bzw. “Lyme“-Borreliose. So werden eventuell die akuten pathogenen Phasen (plötzlich wieder auftretenden Krankheitsschübe) vom Borrelien-Infizierten oder dessen Hausarzt gar nicht als Komplettbild erkannt. Vor allem, da häufig auch sprunghafte Symptomwechsel beobachtet werden - z.B. die Knieschmerzen verschwinden und es treten auf einmal Kieferschmerzen auf, oder aber sogar Nervenprobleme. Dies würde eventuell bedeuten, dass der Infizierte bzw. Patient nicht mehr den Orthopäden aufsucht, sondern wegen der vermeintlichen Kieferschmerzen beim Zahnarzt landet oder wegen der Nervenprobleme beim Neurologen.

Geschieht der Arztwechsel ohne vorherige vertrauliche Gespräche mit dem Hausarzt, wird das Krankheitsbild der Borreliose eventuell nicht erkannt, da die komplette Symptomatik auf viele Krankenakten verteilt erfasst wurde - somit fällt es dem Hausarzt dann natürlich auch schwer, eine klinische Diagnose anhand der Anamnese (Kranken-[vor]-geschichte) zu stellen. Erschwerend kommt hinzu, dass unverständlicherweise vom "RKI-Berlin" und der "DGHM" eine serologische Zweistufendiagnostik prognostiziert wird (siehe Merkblatt, Diagnose). Auf diese Weise gelangen wohl viele Patienten ins chronische Dilemma mit vereinzelt schweren MCR-Syndromen z.B. Durchblutungsstörungen [L001], Schlaganfall [L002], Parkinson [L003], Demenz [L003], Multiple Sklerose [L004] etc. - bei einigen dieser Patienten hätte sicherlich zu einem früheren Zeitpunkt die Erkrankung noch gut mittels Antibiose therapiert werden können. Aber gerade im frühen Stadium ist die "low-dose-borreliosis" bzw. “Lyme“-Borreliose trotz neuer Tests (z.B. VlsE-Vollantigen o. ELISA-C6 LPE Test etc.) häufig nur klinisch (bei ca. 65-70 %) zu diagnostizieren (siehe Merkblatt, Diagnose / Stand 9/2005).

Die Symptomatik der Borreliose-Stadien muss nicht immer nach dem klassischen Bild der Lyme-Krankheit bzw. “Lyme“-Borreliose ablaufen, insbesondere dann nicht wenn gleichzeitig Ehrlicha-Zoonosen [1] mit übertragen wurden. Das eine Lyme-Borreliose nicht immer klassisch abläuft, hat auch eine tschechische Studie [L005] erbracht, daher sollte es obligat sein, sofort mit einer entsprechend starken Antibiose zu beginnen (ganz den Empfehlungen des CDC [L006] bei Verdacht auf Ehrlichiose entsprechend). An dieser Stelle zum Thema Antibiotikumtherapie ein paar Zitate:

So heißt es schon 1989 zur Borreliose-Behandlung wie folgt (Zitat aus [L007]):

>> Die gegenwärtige Empfehlungen lauten: Frühstmögliche Behandlung nicht der erhöhten Antikörper, sondern klinischer Befund ist im Interesse einer günstiegen Prognose imperativ!" - dies hat auch heute (Stand 2005) noch Gültigkeit! <<

In einem Zitat aus dem Jahr 1997, welches ich an dieser Stelle für sehr wichtig halte, damit keine Fehler bei der Therapie gemacht werden - frei nach dem Motto, versuchen wir es doch erst mal zur Beruhigung und Schonung des Patienten mit einer normalen (niedrigen und kurzzeitigen) Antibiose und gucken was passiert. Doch jetzt das Zitat aus [L002]:

>> Bei der Therapieplanung ist immer zu berücksichtigen, daß eine systemische Infektion therapiert werden muß. Das Verschwinden einer Hautläsion beweist keinesfalls die Heilung der Krankheit. Hier gibt es wichtige Parallelen zur Syphilis, wo ebenfalls Spätmanifestationen bei vermeintlich ausreichend therapierten Patienten beobachtet werden. Die verwendeten Antibiotika dürfen nicht unterdosiert werden. Es ist mit Sicherheit sinnlos, eine Lyme-Arthritis mit 100 mg Doxicyclin oral täglich therapieren zu wollen. Bei 200 mg Doxicyclin oral als Einzeldosis erreicht man Serumspiegel von etwa 3 - 4 mg/l. Dies reicht nicht aus, um auch Keime in schlecht zugänglichen Geweben zu erreichen.<<

und noch zwei weitere Zitate aus dem Jahr 1999 (Zitat aus [L008]):

>> "Die Wahrheit", so Bettina Wilske, Mikrobiologin am Max-von-Pattenkofer-Institut der Universität München "liegt in der Mitte. Wenn die von den Blutsaugern übertragene Borreliose früh genug erkannt und behandelt wird, ist sie alles andere als eine Extremerkrankung" << ...... >> Labortests liefern dagegen nur selten einen eindeutigen Beweis daß eine Erkrankung vorliegt."Ein Standardverfahren", so der Erfurter Mediziner Hans Wilhelm Kölmel, "das mit hundertprozentiger Sicherheit eine Lyme-Borreliose nachweist, gibt es nicht." <<

Bei einer Nichtbehandlung gilt inzwischen die Persistenz (das Fortbestehen) der Borrelien als normal [L009], sie ziehen sich dann meist intrazellulär, mit einer Runterregulation von für die Immunabwehr relevanten Genen, oder hinter die Blut-Hirn-Schranke als zystische Formen zurück. Zur Behandlung, auch im Akut-Stadium (Stadium 1) der Infektion, sind immer intrazellulär wirksamme, sog. Zell-penetrierende Antibiotika zu bevorzugen, um ein Fortbestehen der Erkrankung zu vermeiden - z.B. Doxycyclin. Insbesondere die Form der Neuroborreliose kann trotz Antibiotikumtherapie bestehen beiben (Persistenz), sie ähnelt dann häufig der Neuro-Syphilis oder der Multiplen Sklerose (MS). Verantwortlich für die Persistenz sind höchstwahrscheinlich die zystischen Borrelien im ZNS, die mit "normalen" Beta-Lactam-Antibiotika nicht erreicht werden.

Zum Schluss noch ein Zitat zur Neuroborreliose- und MS-Diagnoseproblematik aus “Neue Erkenntnisse zur Pathogenese der multplen Sklerose / Diskussion“ [L017]:

"Es ist bekannt, dass seronegative Neuroborreliosepatienten eine stark erhöhte intrathekale Antikörperproduktion gegen Borrelien aufweisen können, wohingegen der serologische Nachweis im Blut nicht – oder erst nach einer Antibiose – gelingt. Ein Liquor-Serumindex von 8 als zwingende Vorraussetzung für den Beweis einer Neuroborreliose anzunehmen, ist vor dem Hintergrund der diagnostischen Unsicherheiten und der Non-Responder-Problematik ernsthaft infrage zu stellen und nicht geeignet, eine Neuroborreliose sicher auszuschließen. Auch die Borrelientestung mithilfe der Polymerasekettenreaktion (PCR) weist im Fall der Liquor-Diagnostik nur eine Sensitivität von zehn bis 30 Prozent auf und hilft nicht weiter."

Die häufigsten Fehldiagnosen bei bestehender Borreliose:

- Bewegungsapparat: Fybromyalgie, Rheuma, Überlastungsknie, Carpalttunnelsysndrom, Arthrose

- Wirbelsäule: Schulter-Nacken-Syndrom, Bandscheibenvorfall

- Neurologische Erkrankungen: Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Multiple Sklerose (MS), (Alzheimer-)Demenz (AD), Motoneuronerkrankung, Schlaganfall

- Psychische Störungen: Depressionen, kognitive Störung,

- Somatoforme Störungen (= Störungen die sich nicht hinreichend auf organische Erkrankungen zurückführen lassen): dauerhafte Müdigkeit, Erschöpfungszustand, Schmerzsyndrom, sexuelle u. Pseudoneurologische Symptome, Magen-Darm-Beschwerden, Herz-Kreislauf-Beschwerden usw.

Kurzübersicht der Symptome, gegliedert nach Stadien:

Stadium 1:

Unbehandelt ist eine Spontanheilung möglich, in der Regel kommt es zum Fortbestehen der Borrelien (Persistenz). Die Borreliose kann ab diesem Stadium inapparent (= nicht wahrnehmbar) bzw. latent (= schlafend) verlaufen und erst Jahre später in Erscheinung treten, dies kann zu Fehleinschätzungen führen.

- nur bei ca. 40-60 % der Betroffenen kommt es nach der Infektion mit Borrelien zur Wanderröte (EM)

- Scheingrippe; Kopfschmerzen, Herzklopfen, Müdigkeit, Übelkeit, Unwohlsein usw.

- neurologische Komplikationen ähnlich einer Gürtelrose (BMR) = Ende Stadium 1 Übergang zu Stadium 2

- bei einigen Infizierten kommt es zu bläulich roten Schwellungen (LABC), dies gilt als Übergang zum 2. Stadium und als Zeichen, dass sich die Borrelien in ihre Verstecke (Nischen) zurückziehen

Stadium 2:

Die Borrelien ziehen sich in diesem Stadium in ihre intrazellulären Nischen oder hinter die Blut-Hirn-Schranke zurück (Haut, Organe, Gelenke o. ZNS), unbehandelt ist das die Regel. Eine falsche, zu schwache oder zu kurze Antibiose kann den Rückzug aber auch fördern. Die Art und Dauer der Antibiose muss in diesem Stadium der Borreliose sorgsam überlegt und geplant werden.

- akute Lyme-Arthritis: Schmerzattacken für Stunden oder Tage in Gelenken, Knochen, den Muskeln und Sehnenansätzen

- Erscheinungen am Zentralen-Nerven-Systems (ZNS) bzw. Gehirnentzündung: kurzeitige Kopfschmerzen und/oder Nackensteifigkeit, leicht erhöhte Temperatur bis Fieber sowie häufig anhaltende Müdigkeit u./o. Lethargie

- Hirnhautentzündung, zentralnervöse Symptome wie ein- o. beidseitige Gesichtslähmung, brennende Schmerzen, Einschlafen von Gliedern oder unnormale Körperempfindungen (z.B. Kribbeln, Ameisenlaufen o. Elektrisiergefühl), gesteigerte oder gestörte Schmerzempfindungen, leichte bis schwere Extremitätenlähmung

- Gehirnentzündung; Anzeichen: Verhaltensstörungen, Konzentrations- u./o. Merkschwächen

- schlaffe Lähmungserscheinungen, in der Regel asymetrisch

- Lymphknotenschwellung/en und EM-ähnliche Erscheinungen, meist kleinflächiger und ohne Ausbreitungstendenz, schwache Form einer Leberentzündung ohne Gelbsucht oder Milzvergrößerung

- Stunden bis wochenlange meist einseitige Gelenkschmerzen oder Entzündungen, häufig sprunghaft von Gelenk zu Gelenk

- Lyme-Karditis: vier bis acht Prozent der Bb-Infizierten bekommen in diesem Stadium Herzprobleme wie z.B. Überleitstörungen, Vorhofflimmer Entzündung des Herzmuskels usw.

Stadium 3:

Die Borrelien haben sich in ihren Nischen festgesetzt (Persistenz), beeinflussen die Immunabwehr, sind nur noch sehr schwer therapeutisch erreichbar. Die Symptome sind ins chronische Stadium übergegangen.

- Chronische Neuroborreliose (C-NB): zentralnervöse Symptome die häufig chronisch progressiv verlaufen, das heißt, dass sie sich von Schub zu Schub verschlechtern. Sie äußern sich meist mit Querschnitssymptomatik wie Ausfall- und Willkürmotorik, Sensibilität sowie Störungen der Blasen- u. Mastdarmfunktion, Hirnnervenausfälle, mentale u. kognitive Störung bis hin zur Demenz.

- Chronische Lyme Arthritis (LA): wochen- bis monatelang andauerende Gelenkschmerzen (Schübe) sind bei den meisten Infizierten jetzt die Regel, bei einigen (ca. 10 %) bestehen die Schmerzen auch durchgehend. Als Erscheinung können Schwellungen und Ergüsse (z.B. sog. Montauk-Knie), Gelenkwassersucht sowie erosive Knorpelschäden auftreten. Die Gelenkknorpelschäden sind ab einen bestimmten Grat unumkehrbar, therapieresistent bzw. irreversibel.

- Akrodermatitis chronica atrophicans (ACA): eine der Sklerodermie (Autoimmunerkrankung der Gefäße u. des Bindegewebes) ähnliche Erkrankung, bei der es anfangs zu bläulichroten kissenartigen Schwellung der Haut kommt, später setzen Pigmentveränderungen ein und die Haut bekommt zigarettenpapierdünnes, transparentes Aussehen (sog. Apfelhaut). Häufig von Gedächtnis-, Stimmungs-, Schlaf und sonstigen nervösen Störungen sowie Knochenentkalkung begleitet.

- Panniculitis: Entzündung des Unterhautfettgewebes teilweise mit Knotenbildung, oft schmerzhaft

- Leberentzündung, in der Regel ohne die charakteristische gelbe Hautverfärbung (Ikterus). Auch andere innere Organe wie z.B. die Milz können von einer Entzündung betroffen sein.

Stadium 4 - Sekundärerkrankungen und Begleiterkrankungen:

Die Schwere und Ausrichtung der chronischen Multisystemerkankung wird durch genetische Veranlagung (Prädisposition o. Präposition) des Infizierten bestimmt und löst Autoimmunprozesse aus. In der Regel nicht mit "normaler" Antibiose therapierbar.

- PLS (Post-Lyme-Syndrom), therapiebedingte Beschwerden - z.B. Hefepilz-Infektion (Clostridium difficale)

- CBIS (chronic borreliosis illness-scar), verbleibende Erkrankungsnarbe nach einer behandelten chronischen Borreliose - z.B. bleibende Gelenkbeschwerden nach langer und starker Belastung (keine akuten Schübe ohne vorheriger Belastung) oder Vernarbungen an den Nerven mit entsprechenden neurologischen Beschwerden.

- therapieresistente erosive Lyme-Arthritis, bedingt durch genetische Prädisposition (HLA DR2 u. HLA DR3)

- chronische Lyme-Karditis: Entzündung des Herzmuskels

- Glaukom / Grüner Star: verursacht durch eine Borrelien-bedingten Sehnerventzündung (?)

- allgemeine Schwäche verschiedener Organe, vermutliche Ursache intrazelluläre Borrelien

- Allergien (z.B. MCS), hervorgerufen durch Fehl- und Überreaktion der Immunabwehr

- andere Hauterkrankungen wie z.B. Morphaea, Lichen sclerosus et atrophicans, interstitielle granulomatöse Dermatitis

- auslösen (triggern) z.B. von Psoriasis (Schuppenflechte)

- Hörsturz bzw. Tinnitus, vermutlich verursacht durch vaskulitische Prozesse

- Verminderung bzw. Verlust des Riechvermögens (auch z.B. Frühsymptom von Alzheimer)

- Gehirnschlag bzw. Schlaganfall, Ursache: Bb-bedingte krankhafte vaskulitische Veränderungen z.B. durch ständige Präsenz von Immunkomplexen

- Multiple Sklerose, Auslösung der Autoimmunprozesse vermutlich durch die Kreuzreaktion des Bb-Osp-A zum menschlichen Gewebefaktor HLA-DR4 und zu bestimmten Markscheidenproteinen (MBP) sowie einer sogenannten Bystander-Immunzellenaktivierung

- Parkinson-Syndrom ähnliche Erscheinung, auch bei der eng verwandten zerebrovaskulären Syphilis bekannt

- Schizophrenie, vermutl. verurscht durch eine Rekombination des Bb-fbrp-Gens und dem menschlichen CB-Gen

- eher selten (?) verschiedene Krebserkrankungen, Ursache vermutl. die Bb-Genregulierung und Integrin-Steuerung

- in Einzelfällen Infektion des Kindes während der Schwangerschaft mit anschließenden syphilitischen Missbildungen des Neugeborenen

Detailübersicht der Symptome, gegliedert nach Stadien:

Stadium 1:

Initial-Stadium bzw. Primärstadium: < 3 Monate nach der Infektion

Häufig

Scheingrippe, Allgemeinbeschwerden: Kopfschmerzen, Herzklopfen, Müdigkeit, Schweißausbrüche, Fieber usw. - leicht mit einer echten Grippe zu verwechseln. Treten dies Symptome auf, sind dies Zeichen einer Erregerstreuung und markieren bereits den Übergang ins klinische Stadium 2.

Häufig

"Nausea" der Seekrankheit ähnliche Symptome: Übelkeit u. Unwohlsein

Häufig

EM / Erythema migrans bzw. Erythema chronicum migrans (Wanderröte) oder auch Borrelien-Erythema genannt: klassisch versteht man hierunter eine Hautrötung, welche sich vom Zentrum des Einstiches ringförmig vergrößert. Meist wird ein EM bei uns in Deutschland (Europa) um die 4 cm groß, aber auch deutlich größer. Es kann aber auch die ganze Schulter, der Rumpf, ein Arm oder Bein komplett leicht gerötet sein - was manchmal nur beim heißen Duschen oder warmen Bad sichtbar wird! Gemeinsam ist allen EMs, dass sie nach einiger Zeit leicht jucken, schmerzen oder Missempfindungen verursachen. Sofern überhaupt ein EM auftritt, kann dies von Borrelien-Geno-Typ zu Borrelien-Geno-Typ sehr unterschiedlich ausfallen.

Das Borrelien-Erythema nach Borrelien-Geno-Typ unterschieden:

Das bei uns in Deutschland / Europa am häufigsten auftretende EM ist nach dem klassischen Borrelien-Erythema-Symptombildverständnis eher untypisch. Es entwickelt sich meist schnell und ist homogen gerötet (homogenous-erythema-migrans). Die Größe ist sehr variabel, häufig aber recht groß. Diese EM-Form wird i.d.R. vom Geno-Typ 2 (B. garinii) verursacht. Da diese EM-Form nicht der klassischen Form eines Borrelien Erythema entspricht, kann es eventuell zu einer Fehleinschätzung führen und irrtümlich eine Kortisonbehandlung eingeleitet werden.

Auch B. spielmanii sp. nov. (Geno-Typ 15) verursacht eher ein gleichmäßig gerötetes Erythema ( homogenous-erythema-migrans), dass heißt, ohne eine Aufhellung im Zentrum. Begleitet wird das “Geno-Typ 15 EM“ häufig von lokalen Juckreiz sowie teilweise von Brennen und Schmerzen.

Das bei uns (Deutschland / Europa) zwethäufigste EM wird meist nur bis zu 4 cm groß, ist somit eher klein und wird vom Geno-Typ 3 (B. afzelii) verursacht. Es entwickelt sich in der Regel eher langsam, ringförmig vom Zentrum des Einstiches her aus. Die Hautrötung ist zum Zentrum hin abgeblasst und hat nach einiger Zeit einen deutlich dunkleren Rand.

Das klassische EM wird vom Geno-Typ 1 (B. burgdorferi ss.) verursacht, entwickelt sich meist ähnlich wie das vom Geno-Typ 3, wird aber in der Regel größer und hat häufig einen deutlich ausgebildeten dunkel- bis violettroten Außenring.

Als Sonderform die eher selten vorkommt, insbesondere wenn die verursachende Zecke im Kopf- oder Halsbereich gestochen hat, kann es zu polytopen Erythemata bzw. mehreren Erythema migrantia (auch multiple Erytheme genannt) kommen. Sie treten in den meisten Fällen fast gleichzeitig, weit weg vom eigentlichen Zeckenstich auf und können leicht als allergische Reaktion missgedeutet werden und zu einer Falschbehandlung z.B. mit Kortison führen.

Häufig

BMR / Borrelia meningoradiculitis: hierbei handelt es sich um neurologische Symptome die insbesondere bei älteren Menschen auftreten. Bei der BMR treten hauptsächlich Schmerzen täuschend ähnlich einer Gürtelrose auf, sie äußern sich durch brennende Schmerzen am Rücken entlang und häufig auch zwischen den Schulterblättern - verschlechtern sich meist in der Nacht. Die Schmerzen können in den Brustkorb, Unterleib und den Gliedmaßen ausstrahlen. In diesem Stadium kann auch die Diagnose frühe Neuroborreliose, Radikuloneuritis, Hirnnervenlähmung oder Meningitis gestellt werden.

Selten

Myalgien: lokale Muskelschmerzen, Gliederreißen

Selten

Arthralgien: Gelenkschmerzen, häufig sprunghaft

Selten

Pharyngitis: Entzündung der Rachenschleimhaut, Halsschmerzen

Selten

LABC / Lymphadenosis cutis benigma / Bäfverstedt-Syndrom: rot bis bläuliche Schwellung, bei Kindern meist am Ohr und bei Erwachsenen häufig auch am Brustwarzenhof, Nase, Stirn, Zehen usw. - manchmal allgemeine Lymphknotenschwellungen bis hin zu zahlreichen knotigen oder flächenhaften Hautinfiltraten (evtl. geschwürig)

Sehr selten

Multiple Erythema: Das einzelne Erythema hat eine Erscheinungsform wie das EM, tritt in diesen Fall aber mehrfach an verschiedenen Körperstellen auf. Das Auftreten dieser Form spricht für eine hämatogene Ausbreitung (= auf dem Blutweg) und Manifestation (= erkennbar werdend durch Symptome)

Sehr selten

Fehlgeburt durch Borrelieninfektion in der Frühschwangerschaft. Die Gefahr wird als am höchsten angegeben, wenn die Schwangere frisch mit Borrelien infiziert wurde und sie deswegen noch Borrelien-antikörperfrei ist (ca. 65-70 % der Infizierten im 1. Stadium). Bei einer chronischen Borreliose (3. Stadium) wird von einem wesentlich geringeren Risiko berichtet, da sich dann die Borrelien meist in ihren Nischen (= Verstecke vor der Immunabwehr) zurückgezogen haben und selten frei im Blut zirkulieren.

Vereinzelt (?)

Begünstigung von Multipler Sklerose [a] im späteren Leben beim Neugeborenen [22]

Sehr selten (Vermutet)

Auslöser von Schizophrenie [b] im späteren Leben beim Neugeborenen [20]

Nach neuesten Untersuchungen (Schweiz / Norwegen) besteht auch die Gefahr, dass das Neugeborene einem erhöhten Risiko ausgesetzt ist, im späteren Leben an Multipler Sklerose (AK auf IL 1ra [a]) oder Schizophrenie (fbrp/CB-Gen Rekombination [b]) zu erkranken, wenn die Mutter während der Schwangerschaft mit Borrelien infiziert war. Diese Erkrankungen sind auch denkbar, wenn die Mutter während der Schwangerschaft an chronischer Borreliose erkrankt war, da die Borrelien in ihren Wirtszellen (L-Form) vermutlich durch das embryonale Gamma-Interferon zur Rekombination der Gene (fbrp/CB-Gen) angeregt werden (siehe auch [22]). Hier könnte auch ein Zusammenhang zur Parkinsonerkrankung bestehen, da auch bei dieser eine Blockierung des entsprechenden Rezeptors einen wesentlichen Beitrag zur Erkrankung leistet. Ob bei der Borrelien bedingten Schizophrenie-Anfälligkeit eine Mutation des sogenannte COMT-Gens eine Rolle spielt, ähnlich wie bei Cannabis-Konsumenten beobachtet, darf derzeit wohl nur vorsichtig spekuliert werden. Das COMT-Gen steuert normalerweise den Abbau von Dopamin im Gehirn. Circa 25 % der Bevölkerung sind Träger einer mutierten COMT-Gen-Version, die schon im “gesunden“ Zustand nur schwach aktiv ist.

Stadium 2:

Akut-Stadium bzw. Sekundärstadium: < 1-2 Jahre nach der Infektion

Häufig

Arthralgien: Gelenkschmerzen, meist sprunghaft von Gelenk zu Gelenk: : Knie-, Ellenbogen-, Fuß-, Hand-, Ellenbogen-, Schulter-, Kiefer- und Kopfgelenk (siehe auch unten [24]) usw. - vorrangig die großen Gelenke.

Häufig

Mono-, Oligoarthritis: meist Entzündung eines Gelenkes (kann wandern, bzw. von Gelenk zu Gelenk springen), vorrangig sind die großen Gelenke betroffen wie Knie, Schulter, Ellbogen, Fußgelenke und Hüfte - Äußerung durch Schwellung, teilweise warm bis heiß sowie Schweregefühl in den betroffenen Glied/ern

Häufig

Meningo Polyneuritis bzw. Bannwarth-Syndrom (BWS): Hirnnervenlähmung bis hin zur Entzündung, einhergehend mit leichter Steifheit, morgens meist schlechter.

Früher war man der Meinung, dass diese Erscheinung immer mit einem entzündlichen Liquorsyndrom verbunden ist, heute weiß man, dass dieses eher sehr seltener der Fall ist.

Bannwarth-Syndrom-Untergruppen:

BWS-Typ A (klassischer BWS-Typ): kraniale Form mit meningealen Zeichen (z.B. Kopfschmerzen, Nackensteife usw.) u./o. in schweren Fällen mit Hirnnervenausfällen (Facialis- o. Abduzensparesen) - siehe auch unten: Kopfschmerzen, Facialies-Paresen, Bell-Phänomen, Abduzens etc.

BWS-Typ B: kraniocaudale Form mit Extremitäten- und Hirnnervenbeteiligung. Ist nur der Bauch, bzw. die Bauchdecke hiervon betroffen, wird diese Form leicht übersehen - siehe auch unten: z.B. Dysästhesien etc.

BWS-Typ C: Extremitätenform, kann leicht mit einem Bandscheibenvorfall verwechselt werden. Hierbei kommt es zu Wirbelsäulenschmerzen, Radiculopathie etc.- siehe auch unten: Radiculo.

Häufig

Neuritiden: hierunter versteht man entzündliche Vorgänge an den peripheren Nerven, sie gehen häufig mit unerträglichen Schmerzen einher. Diese Schmerzen können leicht einen Bandscheibenvorfall vortäuschen, somit eventuell nicht als Borrelien-Neuritis erkannt werden. Die Schmerzen sind nachts meist stärker als tagsüber, durch Belastungen werden sie häufig schlimmer (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Es wird in der Literatur beschrieben, das Nicht-steroidale Antiphlogistika (z.B. Diclofenac o.Voltaren), welche häufig bei Rheuma verabreicht werden, die Schmerzen bei Borrelien-Neuritiden meist so gut wie nicht lindern. Da z.B. Diclofenac zur Gruppe der nicht-opioidhaltigen Analgetika zählt, diese Schmerzmittel-Gruppe in der Regel in der sogenannten Peripherie (= sog. nozizeptive Schmerzen [a]) eingreifen, könnte dies bedeuten, dass die eigentliche Schmerzquelle/n eher im Rückenmark oder Gehirn (ZNS) zu suchen sind (neuropathische Schmerzen [b]). Einleitung einer Neuro-Borreliose oder vielleicht auch ein Indiz dafür, dass sich Borrelien neurotrop (= über die Nervenbahnen) ausbreiten. Bei neurotroper Ausbreitung wäre ein serologisch negativer Borrelien-Befund zur Diagnosesicherung sicherlich in Frage zu stellen.

Ob bei diesen Fällen dann sogenannte niederpotente Opioid-Analgetika [b] angebracht sind, um einen Übergang ins chronische Schmerzstadium [2] zu vermeiden, muss vom behandelnden Arzt entschieden werden (zur Behandlung siehe auch [22]).

[a] - Entzündungsherde oder Reizungen, z.B. in der Haut, dem Unterhautgewebe, den Muskeln, Knochen und Gelenken.

[b] - wirken vorrangig zentral durch Belegen von Schmerz-Rezeptoren (Andockstellen) im ZNS oder den Organen, wodurch die Schmerzweiterleitung unterbrochen wird.

Häufig

Gestörte Transpiration: macht sich in unserem Fall durch extreme Schweißausbrüche bemerkbar, der Patient wacht nachts häufig durchgeschwitzt auf und empfindet den Pulsschlag meist als zu schnell und heftig.

Häufig

Sensorische Störungen: werden meist als Kribbeln bzw. Ameisenlaufen empfunden, häufig begleitet von Hitze- oder Kältegefühl

Häufig (eventuell auch schon im Stadium 1)

Immunkomplexbildung (IK) bzw. Antigen(AG)-Antikörper(AK)-Komplex: tritt diese eigentlich ganz normale Immunabwehr-Reaktion nur für kurze Zeit auf, ist sie in der Regel kein pathogener (= krankmachender) Prozess. Anders sieht dies bei Prädisposition (oder bei Reaktion auf IL 1ra) und chronisch auftretenden AG-AK-Komplexen aus, deren Ursache z.B. in Borrelien-Persistenz zu suchen sein kann (siehe unter Stadium 4, IK-Krankheit)

In der Lehre der allgemeinen Immunologie werden drei Varianten der Immunkomplex-bildung beschrieben (nachfolgend: AK = Antikörper / AG = Antigen / IK = Immunkomplexe):

1.- optimale AG-AK-Reaktion (AG-AK-Gleichgewicht) zwischen den frei zirkulierenden AG (z.B. Borrelien) und den AK = Komplex unlöslich [a]

2.- AK-Überschuß = Komplex meist unlöslich [b]

3.- AG-Überschuß = Komplex überwiegend löslich [b]

Häufig

[a] - In diesem Fall sind die AG-AK-Komplexe im Plasma bzw. der Testflüssigkeit unlöslich. Im Körper binden sie das sog. Komplement (Opsonisierung [3]) und werden dann bei gesunder Immunreaktion rasch von Phagozyten (= Fresszellen) aufgenommen und verdaut. Ist also kein AK-Überschuss vorhanden oder dieser nur gering, kann jeder spezifische Antikörpernachweis (IFT, IIFT, ELISA etc.) negativ bzw. grenzwertig ausfallen.

[b] - gibt es einen mengenmäßigen Überschuss (AK o. AG), entstehen in der Regel nur kleine IK-Verbindungen, die noch löslich sein können (Präziptationshemmung [4]). Sie werden normalerweise im Körper mit dem Blutkreislauf verteilt, dringen dort in Gefäßwände und Gewebe ein und können so einen vielfältigen Schädigungsmechanismus in Gang setzen z.B. Glomerulonephritis (= Nierenerkrankung siehe auch Splanchnia). An den Eindring- bzw. Andockstellen wird das Komplementensystem aktiviert, wodurch Entzündungen weit von der eigentlichen Karnkheitsursache (z.B. Borrelien) entstehen können (siehe Stadium 4: Immunkomplex-krankheit). Auch die Blutgerinnung kann hierdurch negativ beeinflusst werden.

Selten

Kopfschmerzen, ähnlich eines Migräneanfalls (siehe Punkt [5], [ 5a]): Vorboten der Kopfschmerzen sind meist Augenflimmern, Gefühl von eingeschränktem Gesichtsfeld (Tunnelblick o. Doppelbilder), Reizbarkeit – die Kopfschmerzen können aber auch ohne den Vorboten, von einer Minute zur anderen, auftreten. Die Kopfschmerzen sind oft stechend und geben häufig das Gefühl, als wenn der Kopf zerspringen will (Druckgefühl). Manchmal tritt stellenweise ein Kältegefühl auf, als wenn punktuell ein Eiswürfel die Schädeldecke berührt. Meist werden die Schmerzen begleitet von Überempfindlichkeit gegen Licht, Geräusche und vereinzelt auch gegen Gerüche. Bei sehr starken Anfällen hat der Betroffene das Gefühl, als wenn er selbst hinter sich her läuft, bzw. sich selbst fernsteuert. Schmerzmittel, wie z.B. Aspirin, bringen häufig keine oder aber nur schwache Linderung. Das Gesicht ist oft auffallend blass oder genau das Gegenteil, stark gerötet. Als Auslöser für die Kopfschmerzen kommen Gefäßstörungen, bzw. Durchblutungsstörungen in den Mikroblutgfäßen des Schädelinnenbereiches in Frage – eventuelle Anzeichen einer beginnenden oder subklinischen (ohne weitere spezifische Symptome) zerebrovaskulären Borreliose (siehe auch Stadium 4: Lyme-Zahnsymptomatik)

Selten

Magen-Darm-Beschwerden, meist begleitet von allgemeinem Unwohlsein u./o. leichtem Fieber

Selten

Achillodynie: Fersenschmerzen unter Beteiligung der Achillessehne u./o. der Schleimbeutel, die vor allem bei Belastung des entsprechenden Beines auftreten.

Selten

Enthesiopathien, Insertionstendopathie bzw. Tendopathie: mit Knochenhautreizung einhergehende Bindegewebserkrankung im Sehnen(ansatz)bereich - siehe auch Achillodynie bzw. Dysästhesien (Karpalttunnelsyndrom).

Äußerung: ausstrahlende oder örtliche Schmerzen, die in der Regel bewegungs- u./o. belastungsabhängig sind

Selten

Myositis / (Skelett)-Muskelentzündung: Entzündung vor allem im interstitiellen (= dazwischenliegenden) gefäßführenden Bindegewebe mit sekundärer Beteiligung der Muskelfasern. Die Myositis macht sich meist mit mäßiger Kernwucherung bis zur regressiven (= zurückbildender) Umwandlung der entsprechenden Muskelbereiche bemerkbar, die Entzündung kann bis hin zu Nekrosen (= lokaler Gewebstod) führen. Bei den Nekrosen wird der abgestorbene Muskel-Zell-Bereich meist durch Narbengewebe ersetzt (wachsartige bis harte Knotenbildung = syn. mit sog. Aschoff Knötchen ?).

Eventuelle Vorstufe bzw. Verbindung zur ALS (Amyotrophi Lateral Sclerrosis) ?

Selten

Gewichtszu- oder abnahme

Selten

unerträgliche Müdigkeit, Konzentrationsprobleme und Schwindelattacken (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Selten

Haarausfall (Alopeccia specifica), meist diffus und während Symptomschübe sich verstärkend. Der Haarausfall kann ein kreisrundes Erscheinungsbild (Alopecia areata) annehmen, bei Kindern häufiger beobachtet. Der Verlust der Haare kann auch mit Schmerzen in den Haarwurzel (sog. Haarspitzenkatarrh) einhergehen, macht sich insbesondere beim Kämen oder sonstigen Berühren der Haare bemerkbar. Ursache: vermutlich gestörte Durchblutung der Mikrogefäße oder aber eine unbemerkte Leber-Insuffizienz bzw. Entzündung ohne Ikterus. Häufig kommt es auch erst in Stadium 3 in Zusammenhang mit einer ACA (Acrodermatitis chronica atrophicans) zum Haarverlust (sog. Hautglatzen). Ähnlicher Haarausfall wird auch bei der verwandten Syphilis beobachtet.

Selten

Enzephalitis / Beteiligung des ZNS: äußert sich meist durch Krämpfe, Verhaltensänderungen, emotionaler Labilität, Gedächtniseinschränkungen, Konzentrationsschwächen, Verhaltensstörungen - EEG in der Regel normal, Computertomographie ohne pathogenen (krankhaften) Befund (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Selten

Myelitis / "Babinski-Phänomen": Muskeltonuserhöhung, infra (unfertige)- und supranukleäre Störung der Schließmuskelfunktion (z.B. Wasserlassen u. Verstopfungen). Verstopfungen oder Harnverhalt können Frühsymptome einer beginnende Neuroborreliose sein, vor allem wenn gleichzeitig Muskelschwäche, Gelenkschmerzen u./o. Halluzinationen beobachtet werden.

Selten

Plexopathien: Umgruppierung von Nervenfasern, meist mit der Folge von Schmerzausstrahlung und Sensbilitätsstörungen

Selten

Dysästhesien: gestörtes Reizempfinden, Berührungsschmerzen, schmerzhafte Mißempfindungen bzw. gestörte Oberflächensensibilität

Durch die Dysästhesien kann ein sogenanntes Karpalttunnelsyndrom (syn. Carpaltunnelsyndrom) bzw. Medianuskompressionssyndrom vorgetäuscht werden. Kann aber auch als Folge bei einer Vermehrung des Tunnelinhaltes auftreten, z:B. bei idiopathischer (= ohne diagnostizierbare Ursache [a]) Bindegewebswucherung bzw. Kollagen-Ablagerung

[a] - z.B. bei Borreliose mit AG-AK-Immunkomplexbildung (~ 50 % der Bb-Infizierten), ohne nachweisbaren Antigen-Überschuss?

Selten

Radiculo: Nervenwurzelentzündungen mit Sensibilitätsausfällen an den betroffenen Entzündungsbereichen (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Selten

Arreflexien: nervlich bedingter gestörter Muskeltonus

Selten

Monosymptomatische neurologische Störungen: allgem. Erkrankung mit Müdigkeit, Kopfschmerzen, Magersucht u. Gewichtsverlust ohne fokale neurologische Störungen (ohne lokalisierbaren Herdgeschehen) - bei Kindern häufiger beobachtet (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Selten

Facialies-Paresen: meist einseitige Gesichtslehmung (siehe Bell-Phänomen). Diese Erscheinung ist nach derzeitiger Beobachtung nicht immer an eine Entzündung des Liquorraumes gebunden, es scheint inzwischen sicher zu sein, dass sie peripher bedingt ist. Das heißt, die Borrelien breiten sich in diesem Fall entlang der peripheren Nerven aus (neurotrop), ohne hämatogene (= über die Blutbahn) oder lymphogene (= über die Lymphbahnen bzw. -knoten) Beteiligung.

Selten

Tinnitus (-aurium) bzw. Ohrensausen, Ohrgeräusche [5]: störende endogen (= organisch) bedingte Schallempfindungen - z.B. Brummen, Rauschen, Klingeln, Pfeifen etc.

Selten

Gehörverlust oder Hörsturz [5], insbesondere auch eine Erscheinung beim Bell-Phänomen. Die Ursache hierfür liegt in einer meist akuten Störung der Innenohrdurchblutung (Gefäßspasmen o. Mikroembolien), deren Ursache in der Regel medizinisch nicht nachweisbar ist. Nachgewiesen werden kann nur eine eventuell bleibende Schädigung (Gehörverlust) mittels Test, z.B. mit einer sogenannten phonetischen Hörprüfung (Audiometrie).

Selten

Temporomandibular Schmerzen: Schmerzen im Schläfenbereich insbesondere vom Unterkiefer ausstrahlend

Selten

Otalgie bzw. Otalgia: lokalisierte Ohrenschmerzen die organisch nicht begründbar sind

Selten

Querschnittsmyelitis / Myelitis-diffusa: Rückenmarksentzündung mit vielen kleinen Entzündungsherden ähnlich einer MS-Erkrankung!

Selten

Myokarditis: in der Regel Hemmung der AV-Leitung am Herzen, (Herzmuskelentzündung), äußert sich meist nur mit Dysponoe (Atemnot), Fieber, Ausschlag, seltener Synkope (Ohnmachtsanfall) - wird selten erkannt (Dauer der Herzerkrankung: 3 Tage bis 6 Wochen aber auch chronisch)

Selten

Iritis: Entzündung der Regenbogenhaut (Iris). Unter Regenbogenhaut versteht man die Haut um die Pupille (das Sehloch) herum, also der Bereich, der die Augenfarbe durch eingelagerte Pigmente (Farbstoffe) ausmacht. Die Iritis macht sich in der Regel durch Schmerzen und Lichtempfindlichkeit der Augen bemerkbar (siehe auch DAT bzw. Alzheimer). Verantwortlich für die Entzündung sind häufig fehlgeleitete Immunabwehrreaktionen, die fälschlicherweise gegen das körpereigene Gewebe gerichtet sind. Sprich, es liegt ein Bestreben von Fremd-Molekülen vor, eine chemische Bindung mit körpereigenen Molekülen einzugehen (= sog. Affinität). Die Ursache für eine Affinität liegt häufig in einer morphologischen Ähnlichkeit zwischen Krankheitskeim und dem entsprechend angegriffenen Körpergewebe. Die Affinität muss man sich vorstellen wie zwei zueinander passende Puzzleteile.

Selten

Keratitis: die Erkrankung der Hornhaut (Kornea bzw. Cornea) spricht für eine Beteiligung bzw. Erkrankung der Nerven (siehe Merkblatt, Dissemination – neurotrope Ausbreitung), kann aber auch die Folge einer vorherigen bzw. übergreifenden Bindehautentzündung sein sowie von entzündungsbedingten Ablagerungen. Wird der Patient nicht behandelt, können dauerhafte Sehstörungen durch Eintrübung der Bindehaut (Konjunktiva) bestehen bleiben. Der Bereich der Hornhaut muss als relativ sicherer Zufluchtsort für Krankheitskeime betrachtet werden, da es in der gesunden Hornhaut selbst keine Blutgefäße gibt, über die die Immunzellen den Krankheitskeim erreichen können. Die Versorgung der Hornhaut mit Nährstoffen geschieht normalerweise komplett über die Tränenflüssigkeit. So ist z.B. inzwischen vom Erreger der AIDS-Erkrankung und der Hepatitis bekannt, dass diese bei Organtransplantationen (Spender-Hornhaut) übertragen werden können. Auch Borrelien (Bb. Garinii / Genotyp 2) konnte inzwischen schon mittels PCR-Technik und Elektonenmikroskopie nachgewiesen werden (siehe Seite: Merkblatt, Kap.: Diagnose, Abs.: Direktnachweis)

Selten

Conjunctivitis (Konjunktivitis) bzw. Bindehautentzündung: durch eine erhöhte Füllung der Bindehautgefäße erscheint diese leicht bis stark gerötet. Da die Bindehaut taschenförmig aufgebaut ist, können sich dort gut Krankheitserreger festsetzen oder zurückziehen. Außerdem befinden sich im unteren Lidbereich zahlreiche Lymphknoten (siehe Merkblatt, Dissemination – lymphogene Ausbreitung). Die Entzündung kann sich neben einer Rötung durch Augenbrennen, Jucken, Hitze, Druck- oder Fremdkörpergefühl bemerkbar machen. Auch kann das Auge als zu trocken empfunden werden, was sich für den Betroffenen als Kratz- oder Reibegefühl äußert. Sofern die Entzündung noch nicht chronisch ist, kommt es oft zu starker Absonderung von Schleim bzw. starker Sekretion sowie manchmal auch zu Lidschwellung.

Selten

Chorioiditis bzw. Entzündung der Aderhaut (Choroidea): Tritt häufig zusammen oder als Vorbote einer Netzhautentzündung auf. Die Choroidea ist die blutgefäßreiche Haut des Auges (siehe Merkblatt, Dissemination – hämatogene Ausbreitung) und befindet sich zwischen der Netzhaut (Retina, Ora serrata u. pigmentosa) und der Lederhaut.

Selten

Retinitis (Pseudo-Retinitis pigmentosa / Phänokopie): Netzhautentzündung des Auges, ist meist bedingt durch gestörte oder entzündete Gefäße des Auges. Ursache für die Pseudo-Retinitis pigmentosa können Autoimmunerkrankungen (z.B. Chorioiditis / Chorioretinitis), Vergiftungen (Medikamente, andere toxische Stoffe) oder aber neben der Borreliose auch andere Infektionskrankheiten wie z.B. Syphilis (Lues), Tuberkulose, Toxoplasmose usw. sein.

Da die Netzhaut (Retina) neben Stütz- (bzw. Müllerzellen) u. Sinneszellen auch sogenannte Ganglienzellen enthält, könnte in der entsprechenden Affinität die eigentliche Ursache der Augenbeteiligung bei der Borreliose zu suchen sein (siehe Merkblatt Antibiose, Prophylaxe - Affinität). Im großen und Ganzen ähnelt die Netzhaut zellulär und molekular dem Aufbau des Gehirns (siehe auch DAT bzw. Alzheimer). Bei der Netzhautentzündung ist die Sehschärfe meist normal oder nur unwesentlich herabgesetzt, aber häufig empfindet der Betroffene subjektiv einen dunklen Fleck oder eine Verzerrung vor dem Auge. Eventuell ein Hinweis darauf, dass nur einzelne Müllerzellen bzw. deren Synapsen mit von der Entzündung betroffen sind. Die Müllerzellen sind quasi die “Glasfaserkabel“, die einfallende Lichtstrahlen von der Vorderseite der Netzhaut, zur Rückseite, ohne Streuung und Intensitätsverlust zu den Lichtsinneszellen leiten. Sie sind im Prinzip die optischen Leiter durch die Schichten der Netzhaut, ohne denen scharfes Sehen nicht möglich wäre.

Die Pseudo-Retinitis pigmentosa (Phänokopie) ist in jedem Fall gegen andere behandelbare Sonderformen der Retinitis pigmentosa (Atrophia gyrata, Basen-Kornzweig-Syndrom, Refsum-Syndrom) und gegen die sogenannten assoziierten Retinitis pigmentose Syndrome (Usher-Syndrom u. Bardet-Biedl-Syndrom) abzugrenze, natürlich auch gegen die echte Form der Retinitis (primäre Retinitis pigmentosa), welche erblich bedingt ist. Zur Abgrenzung gegen die echte Form ist ein Genchip in Entwicklung, der mehr als 30 RP-spezifische Gene aufweisen soll.

Auch die AMD (altersabhängige Makuladegeneration) könnte in Zusammenspiel mit einer erblichen Prädisposition die Folge einer chronischen Borreliose sein, zumal bei dieser Augenerkrankung die Netzhaut (Retina) betroffen ist so wie dies bei der Borreliose der Fall sein kann. Bei der AMD handelt es sich um eine chronische, über jahrzehnte, schleichende Augenerkrankung, dessen späte Folge meist die Erblindung ist. So erhöht eine Veränderung der Gene, welche für Proteine der Komplementenkaskade (angeborene unspezifische Immunabwehr) verantwortlich sind, das Risiko an der AMD zu erkranken erheblich. Es konnte inzwischen aber auch nachgewiesen werden, dass eine unterschwellige, den ganzen Körper betreffende Immunreaktion bzw. Entzündung an der Erkrankung wesentlich beteiligt ist [L029]. Meine Frage: Kann diese eventuell durch eine unerkannte chronische Borreliose verursacht sein, deren diagnostische Schwierigkeit ja bekannt sind und diese somit häufig unerkannt bleibt.

Selten

Entzündung der Lederhaut (Corium, Sclera o. Sklera) des Auges: Die Lederhaut besteht zum größten Teil aus Bindegewebsfasern, das heißt, sie setzt sich vor allem aus sogenannten kollagenen Fasern (Kollagen) und weniger aus Zellen zusammen. Das Kollagen besitzt immer eine Hauptfaserrichtung, was den Borrelien wohl auch ein relativ leichtes Einschrauben in Faserrichtung erlaubt (siehe Merkblatt: Tarnstrategien). Die Lederhaut ist der Sitz der Augenmuskeln, die für die Bewegung der Augen verantwortlich sind.

Selten

Gleichgewichtsstörung bzw. Schwindel

Selten (häufig ? - eventuell große Dunkelziffer)

Hypertension, Hypertonie bzw. arterieller Hochdruck oder Bluthochdruck:

Normalwert: 80 mm Hg (diastolisch) / 120 mmHg (systolisch) - heute weiß man, dass schon geringfügige Dauererhöhungen die Lebenserwartung stark verkürzen.

Die Regelung des Blutdrucks geschieht über die Nerven, Hormone und Elektrolyte des Blutes. Im Fall der (chronischen) Borreliose ist der Blutdruck wahrscheinlich durch unterversorgte Nerven (mikrovaskulitische Störung), Nierenbeteiligung (eventuell nicht bemerkte Splanchnia Insuffienz) und der (peri)-vaskulären Herdentzündungen (z.B. zerebrovaskuläre Neuro-Borreliose / organische Hirnschäden) gestört..

Merke: Bluthochdruck selbst ist keine Krankheit, sondern immer ein sekundäres Symptom einer anderen (meist chronischen) Krankheit (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Sehr selten

Bell-Phänomen / Periphere Fazialisparese: von 100 % der klinischen Bell Phänomenen fallen nur 5 % auf L-Borreliose - Fazit: kein typisches klinisches Bild der Lyme-Borreliose! Symptome meist einseitig: Abschwächung der Stirnmuskulatur (gehemmtes Stirnrunzeln), Erweiterung der Liedspalten, Hängendes Oberlied, selten gestörte Speichel- und Tränensekretion, Geschmacksverlust, Gehörverlust usw.

Sehr selten (häufig ? - eventuell große Dunkelziffer)

"CFS-Erkrankung" (= Chronic-Fatique-Syndrom) oder Chronisches-Müdigkeitssyndrom bzw. Erschöpfungssyndrom: > 6 Monate ausgeprägte Erschöpfbarkeit, häufig begleitet von Muskel- und Gelenkschmerzen, Lymphknotenschwellung, Hals- u./o. Kopfschmerzen sowie Schalfstörungen, Gedächtnis- und Konzentrationsschwächen (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Siehe zu CSF interessanten Erfahrungsbericht unter: http://www.cfs.ag.vu/

Sehr selten

Neuropathien: Nervenleiden, bei dem geringe Anlässe zum Versagen oder zu Fehlleistungen führen können, Folge meist Neurosen (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Sehr selten

"Chorea Tarantella": Infektiös-toxische Nervenerkrankung mit auftretende Bewegungsunruhen in verschiedenen Muskelgruppen

Sehr selten

Cerbellare ataxie: Störung der Bewegungskoordination und gestörte Tiefensensibilität

Sehr selten

Pseudotumor cerebri: Scheingeschwulst im Gehirn, Gefäßspasmen der Gehirnarterien

Sehr selten

Polyradikulitis: motorische Störung der Extremitäten sowie Veränderungen am Liquor

Sehr selten

Purpura rheumatica / Pupura Schoenlein-Henoch-Syndrom: Entzündliche Veränderung an den kleinen Gefäßen, sichtbare Erscheinungen meist sogen. Pupuraexantheme

Sehr selten

Lymphozytäre Meningitis / Choriomeningitis: Fieberhafte Erkrankung mit Entzündungen der Meningen (Hirn- u. Rückenmarkhaut); Äußerung: Kopfschmerzen, Unwohlsein, Gewichtsverlust, erhöhte Temperatur - EEG und Computertomographie in der Regel normal (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Sehr selten

Lymphadenopathy: Erkrankung der Lymphknoten - eventuell chronische Lymphknotenschwellung

Sehr selten

Dysgeusia bzw. Parageusie: Fehlempfindung des Geschmackssinnes

Sehr selten

Trochlearis-Paresen: Drehung des Augapfels etwas nach oben, meist einseitig

Sehr selten

Abduzens: der Augapfel kann nicht mehr nach außen gedreht werden, weicht in Richtung Nase ab

Sehr selten

Mensturationstörungen: unregelmäßige oder ausbleibende Menstruation (Monatsblutung) Eventuelle Ursache, eine unbemerkte Borrelien-bedingte Leber-Insuffiziens oder Entzündung ohne Ikterus

Vereinzelt

Diabetes mellitus / Spirochäten-Melliturien [21]: Erhöhte Zuckerausscheidung bedingt durch Einwirkung spezieller Bakterientoxine, beruhend auf beschleunigtem Darmdurchgang (Enteritis / Gastritis: Ursache vermutlich Bakterientoxine in der Darmwand) - auch bekannt bei Syphilis (Lues), Tb usw.

Unterzuckerung durch Störung des Insulin-Regelkreises [21]: eine Insulin-Überkonzentration führt dazu das die insulinabhängigen Zellen (Muskel- u. Fettzellen) mehr Glukose aufnehmen und so für die insulinunabhängigen Zellen (z.B. Leber-, Nerven- u. Erythrozytenzellen) weniger übrig bleibt. Somit kann z.B. der Glukosespeicher Leber, nach dem Sinken des Insulinspiegels auch keine Glukose kurzfristig wieder freisetzen – Folge: Unterzuckerungserscheinungen

Klinische Symptome: abnormales Hunger u. Durstgefühl, Kraftlosigkeit, Mattigkeit, Gewichtsabnahme

Stadium 3:

Chronisches-Stadium bzw. Tertiärstadium: > 1-2 Jahre nach der Infektion

Häufig

Lyme-Arthritis / Oligo-, Polyarthritis: schwache Gelenkentzündung, meist einseitig, oft sprunghaft von Gelenk zu Gelenk, Diagnose sehr schwer - Bei Kindern entwickelt sich bei 10% eine schwere erosive Arthritis.

Teilweise liegt eine Prädisposition durch eine Autoantikörperbildung vor, verantwortlich hierfür sind die Gewebefaktoren "HLA DR2", "HLA DR4" (siehe z.B. [L050]) und eventuell auch "HLA DR3". Als Reaktionskaskade auf die Borrelien werden verstärkt Interleukin-1 und Prostaglandine ausgeschüttet, die dann eine Synovia-Poliferation mit Kollagenasenbildung induzieren. Durch diesen Vorgang wird als Folge der Knorpel unumkehrbar (irreversibel) erodiert und geschädigt, dass Ergebnis ist dann eine sog. Therapie-resistente Arthritis. Patienten mit dem Gewebefaktor HLA DR2 oder HLA DR3 sind in etwa dreimal häufiger von diesem autoimmunen Vorgang betroffen als Personen ohne diese Prädisposition.

Anmerkung zur Prädisposition und chronische Entzündungen bei Gelenkerkrankungen:

So sind z.B. auch 50 Prozent der Rheuma-Patienten Träger des Gewebefaktors "HLA DR4", jeder fünfte Bundesbürger besitzt diesen Gewebetyp [L010].

Von der Osteoarthrose (OA) und Rheumatoiden Arthritis (RA) ist inzwischen bekannt, das diese zum einen durch Umwelteinflüsse sowie durch erbliche Faktoren (z.B. Prädisposition) hervorgerufen werden. Als einer der Prädispositions-Marker muss wohl der HLA-DR4 Faktor betrachtet werden [L0030/L031]. Bei der RA spielen z.B. die MHC-II-Faktoren (MHC Klasse II Allelen) eine wichtige Rolle. Diese Gene haben Auswirkungen auf Interaktionen zwischen den T-Zellen (T-Helfer /Th) und Antigen-präsentierenden Zellen, was eine unterschiedliche Ausrichtung der T-Zell-Untergruppen Th1 und Th2 Effektorzellen zur Folge hat. Es konnte ein Beweis bei den immunologischen Forschungen erbracht werden, dass eine Korrelation zwischen bestimmten HLA-DR-Varianten und einem schweren Verlauf der RA besteht. Dieser Th-Zellen-Verschiebung die für die Symptome der chronischen Entzündungs-Prozesse verantwortlich sind, bedarf es einer ständigen Stimulation durch Antigen-präsentierenden Zellen. Eine entscheidende Rolle soll hier den dentritischen Zellen (DZ) zukommen, die eine Verbindung der unspezifischen (humoralen) und der spezifischen zellulären Immunabwahr darstellen [L030] - siehe DZ auch Themenseite “Multiple Sklerose u. Neuro-Borrelios“ und “Merkblatt“ zum MHC-Faktor.

Da das Immunsystem und das Knorpel-/Knochensystem teilweise die gleichen Boten- u. Wachstumsfaktoren nutzen, kann eine Störung des Immunsystems indirekt auch zur Schädigung der Knorpel in den Gelenken sowie zur Knochen-Degeneration führen. So wird bei der Arthrose den Zytokinen eine entscheidende Rolle zugeschrieben, da diese die Synthese von Kollagenen und Matalloproteinasen steuern. Sind die Zytokine chronisch gestört, kann es z.B. zur krankhaften Störung bei der Gelenkknorpelbildung ( Auf- u./o. Abbau) kommen. Eine Störung, bzw. die Hochregulierung der Zytokine IL-1b (Interleukin-1beta) und TNF-a (Tumor-Nekrosefaktor-alpha) fördert z.B. einen Knorpelabbau [L030/L032] - Folge: erosive Arthritis (siehe unter Kap.: Stadium 4). Wenn man nun die immunologische Beeinträchtigung durch die Borrelien betrachtet, muss man feststellen das sie all die eben genannten Bereiche beeinflussen (siehe: Merkblatt, Kap. Tarnmechanismen der Borrelien: TNF-a, IL-1, Metalloproteinasen etc.).

Da wegen der vorgenannten immunologischen Vorgänge eine Prädisposition bei Arthritis bzw. Arthrose nicht verleugnet werden kann, kann eventuell ein Blick auf die Finger des Patienten schon einen Hinweis darauf geben, ob eine schnellstmögliche, möglichst frühe antibiotische Therapie wegen Verdacht auf Prädisposition angebracht ist. Meines Erachtens rechtfertigt die Prädisposition auch die Untersuchung der entfernten Zecke auf Borrelien, und eine präventive Antibiotikum-Gabe bei positiven Borrelien-Befund der Zecke.

Arthrose (Gelenkverschleiß) tritt bei Menschen deren Ringfinger länger als der Zeigefinger ist dreimal häufiger auf, dies erbrachte ein Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Auch bei Patienten mit Herzinfakt und Autismus wurde beobachtet das diese häufig längere Ringfinger haben [L032]. Da das Wachstum durch Gene und Hormone gesteuert wird, kann dies durchaus ein sichtbares Zeichen einer entsprechenden genetischen Prädisposition sein.

Groß angelegte Untersuchungen (Uni. Boston, USA) haben gezeigt das fast jeder Zweite einen Knorpelschanden im Kniegelenk hat, aber nur jeder Dritte von ihnen über Schmerz-Beschwerden klagt. Wird bei Kniebeschwerden ein Meniskusschaden festgestellt, kommt es schnell von seiten der Ärzte zu der Empfehlung: „Da hilft nur eine Operation“. Die Wissenschaftler stellen weil auch viele gesunde einen Knorpelschanden aufweisen das Vorgehen mittels Operation in Frage [L044]. Meine Frage daher, sollte nicht vielmehr in Richtung chronisch persistierender Borreliose bei den Beschwerdefällen geschaut werde (siehe auch unten Punkt: [24] “Beeinflussung der Sehnen und Bänder bei Borreliose“).

Häufig

ACA / Acrodermatitis chronica atrophicas oder Panniculitis: Haut-, Pigmentveränderung - die Haut weist zunächst eine bläulichrote Verfärbung auf und ist dann häufig kissenartig geschwollen. Bevorzugt tritt diese Erscheinung an den Händen und Füßen auf sowie an der Seite der Streckmuskulatur, z.B. Schienbein, Ellenbogen etc. - Frauenwendigkeit (= tritt häufiger bei Frauen auf).

Später wird die Hauterkrankung atrophisch, das heißt, sie bekommt ein zigarettenpapierdünnes, transparentes Aussehen (sog. Apfelhaut) mit Schwund des Fettgewebes (Panniculitis).

Häufige Begleiterscheinungen der ACA sind Polyneuropathie und Knochenentkalkungen.

Panniculitis / Pannikulitis: Unterhautfettgewebeentzündung, häufig mit Knoten- bzw. Gnubbelbildung in der Unterhaut (siehe auch Kollagenosen), teilweise schmerzhaft

Häufig

C-NB-Enzephalitis: beginnt meist mit Kopfschmerzen, allgemeinem Unwohlsein, leicht erhöhter Temperatur bis Fieber, Gewichtsverlust. Siehe auch C-NB 1 und 2 - eventuelle EEG-Veränderungen haben für eine Diagnostik (insbesondere bei der Form 2) keinen Wert - die Computertomographie des Kopfes ist in der Regel normal

Häufig

C-NB 1 / Chronische Neuroborreliose Form 1 bzw. Progressive Borrelia-Enzephalomylitis: Entzündung des ZNS, der Nervenwurzeln sowie auch der Gelenke. Die C-NB 1 kann mit Störung des Ganges, passiver Beweglichkeit der Extremitäten, Steifheit (spastischen Para- o. Tetraparesen), sensorineuralem Gehörverlust , Schließmuskel- u. Harnlasstörungen (Halten u. Lassen) einhergehen

Selten

C-NB 2 / Chronische Neuroborreliose Form 2 bzw. Chronische Lymphozytäre Borrelia-Meningitis: Entzündung der Rückenmarkhäute, meist mit starker Zellvermehrung im Liquor

Selten (?)

Psychische Störungen wie z.B. Persönlichkeitsstörungen und Depressionen: Die psychischen Veränderungen sind zum einen sehr wahrscheinlich in der Wechselwirkung der Borrelien (Bb-fbr-Protein) mit dem sogenannten Cannabis-Rezeptor (CB1) zu suchen, bei Frauen ist eher mit Depressionen und bei Männern mit Aggressionen zu rechnen [22]. Zum anderen sind die psychischen Veränderungen mit ziemlicher Sicherheit in einem immuninduzierten ständigen unterschwelligen Entzündungsprozeß begründet. Ausgelöst durch die pro- u. antiinflammatorischen Zytokine wie z.B. Interferon-Gamma, Interleukin 10 und Tumornekrosefaktor alpha sowie weiterer beteiligte Zytokine [L036]. Diese Zytokine führen bei permanenter niedrigschwelliger Aktivierung zu Reaktionen im gesamten Organismus, somit zu systemischen Reaktionen die sich dann z.B. in folgenden Symptomen bemerkbar machen können: Angstzustände, Unruhe, Schwitzen, Mattigkeit, Abgeschlagenheit, Muskelschmerzen (z.B. Fybromyalgie), Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen, Rückenschmerzen, subfebrile Temperaturen und vieles mehr. Das Gamma-Interferon hat bei ständig erhöhter Anwesenheit auch Einfluss auf die Psycho-Neuro-Regulation über die Aminosäure L-Tryptophan, welche in Normalfall Seratonin und Melatonin synthetisiert und auf diese Weise für eine stabile Psyche des Menschen sorgt. In der allgem. Immunologie ist nun bekannt, dass bei erhöhten Werten für Interferon-Gamma im Serum die Produktion von Serotonin und Melatonin aus L-Tryptophan zugunsten nicht psychisch stabilisierend wirksamer Kynurenine stattfindet. Dies führt im allgem. Neuro-Immunologischen-Verständnis zu psychischen Störungen, gerade auch zu depressiven Phasen die gerne von den behandelnden Ärzten bei wenig genauer Betrachtung als psychosomatische Reaktionen interpretiert werden. Man muss hierzu sicherlich anmerken: diese immunologisch bedingten Reaktionen sind nicht psychsomatisch, sondern somato-psychische Reaktionen. Es muss also die Ursache (z.B. das Bakterium) der zytotoxischen Reaktion behandelt werden, nicht die Symptomatik mit Antidepessiva (meine pers. Meinung)

Selten (?)

Kollagenosen (Kollagenopathien): Kollagenosen bestehen vorrangig aus Bindegewebe-Kollagen (auch Collagen) und sind die Folge von chronischen Entzündungsprozessen bzw. generalisierter Autoimmunprozesse. Hierbei kommt es vor allem zu Veränderungen im Bindegewebe. Das Bindegewebe besteht vorrangig aus faserigem Kollagen (auch vorkommend im Knorpel- u. Knochengewebe sowie im Zahnbein), welches sich hauptsächlich aus prolinreichen (= natürliche Aminosäuren) Gerüsteiweißkörpern (Skleroproteine) zusammensetzt.

Das Kollagen ist im Körper ein schützender Hauptbestandteil gegen die enzymatischen interzellulär wirksamen Substanzen, durch sie werden normalerweise z.B. die Gefäßinnenwände (Blutgefäße) vor Abtragung bzw. Entzündungsprozessen geschützt. Es gibt starke Hinweise darauf, dass sich die Borrelien diese Schutzwirkung zu Nutze machen, in dem sie sich regelrecht ins Bindegewebe "einschrauben". Entzündungs- bedingte Kollagenosen bzw. Kollagenopathien treten auch bei der eng verwandten Syphilis auf, deren Symptomatik in vielen Erscheinungsbildern der Borreliose ähnlich verläuft (früher insgesamt als Spirochätose bezeichnet). Kollagenosen können die Vorstufe von Granulomatosen sein, siehe auch "Kutanes B-Zell-Lymphom" (Stadium 4).

Kollagenosen führen häufig zu vaskulitischen Prozessen, mit der Folge von Kapillarverschlüssen und einer Störung der Energieversorgung in den betroffenen Geweben. Hiervon können z.B. Gefäße innerer Organe (z.B. Leber, Niere u./o. auch das Gehirn etc.) betroffen sein, aber auch Versorgungsgefäße der Nervenbahnen. So kann es bei einer Nichtbehandlung nach längerer Zeit zur "typischen" Entkalkung der entsprechenden Knochenbereiche [6] kommen - z.B. in der Nähe betroffener Gelenke.

Selten

FMS = Fibromyalgie-Syndrom / Weichteilrheumatismus: Unter Fibromyalgie versteht man eine Veränderung im Muskuloskelettsystem, deren Formkreis erst unter der Nomenklatur Fibromyalgie-Syndrom seit den 90ziger Jahren von amerikanischen Rheumatologen geprägt wurde. Sie wird unter Rheumatologen als Stressfolge-Syndrom bzw. fälschlicher weise auch als Krankheit geführt. Zum Ausbruch des Syndroms soll es i.d.R. nach häufigen bzw. chronischen Stress kommen, welcher als Immunsystemschwächung (Immunsuppression) betrachtet werden muss. Hierdurch kann eine latente oder subklinische Infektion ggf. wieder aktiv werden, so kann die FMS auch eine Sekundärerkrankung oder Begleiterkrankung der Borreliose sein. Die chronischen Muskel und Weichteilschmerzen werden durch eine Erhöhung der Liquorkonzentration der Neurotransmitter Substanz und eine Verminderung der Perfusion, vorallem im Thalamus und Nucleus caudatus verursacht. Da die Hirnstromaktivität (nachweisbar im EEG) bei chronischen Borreliosepatienten gestört ist, kommt es zu gestörten Schlafverhalten (gestörter Tiefschlaf), wodurch als Folge nicht genügend “Somatomedin C“ gebildet wird. Weitere Kettenreaktion, erhöhter Spiegel der sog. “Substanz P“ wodurch das Schmerzempfinden des Betroffenen steigt.

Die Borrelien-FMS ist abzugrenzen gegen EBV u. Coxsackie-Viren-FMS, wobei eine Infektion mit diesen Erregern keine gleichzeitige Borrelieninfektion (Co-Infektion) ausschließt. Auch eine eventuelle R-FM (= reaktive Fibromyalgie), die meistens durch physische oder psychische Traumata verursacht wird sollte ausgeschlossen werden. R-FM sollte in jedem Fall die zuletzt gestellte Diagnose sein, dann auch nur mit “?“ bei nochmaliger späterer Abklärung. Als Ausschluß ist eventuell auch eine Antibiose sinnvoll, um eine eventuelle maskierte (Okulte) Infektion mit Borrelien auszuschließen.

Erklärung: reaktiv = in diesem Fall die Beantwortung eines seelischen Reizes folgend, bzw. physiologische krankhafte (überschießend) Antwort des Organismus auf einen seelischen Reiz.

ACHTUNG: unbedingt gegen somato-psychische Reaktionen abgrenzen, siehe oben: Psychische Störungen.

Selten

Querschnittsmyelitis / Myelitis-diffusa: Rückenmarksentzündung mit vielen kleinen Entzündungsherden ähnlich einer MS-Erkrankung [7]. Vorstufe einer L-Form-Borreliose bzw. Borrelien bedingten MS?

Selten

Baker-Zyste/n: Schwellung in der/den Kniekehle/n - Ausdehnung einer Gelenkkapselschwellung bei der meist das Kniebeugen schmerzhaft ist

Sehr selten

Achillodynie: Fersenschmerzen, die besonders bei bzw. nach Belastungen des Beines auftreten, mit Beteiligung der Achillessehne und der Schleimbeutel

Sehr selten

Enthesiopathie, Insertionstendopathie bzw. Tendopathie: eine im Sehnenansatz degenerative, mit Knochenhautreizung einhergehende Bindegewebserkrankung - tritt hauptsächlich nach starker Beanspruchung auf

Sehr selten

Montauk-Knie: meist wochenlang schmerzhaft geschwollenes Knie, in der Regel nur ein Gelenk betroffen, sehr selten mehrere. Am häufigsten sind die Kniegelenke betroffen – daher der Name. Erstmals im US-Bundesstaat New York (Ortschaft Montauk auf Long Island) mit der Lyme-Borreliose in Verbindung gebracht. Vermutlich vergleichbar mit der Baker-Zyste, Erscheinung nur an der Knievorderseite, unterhalb der Kniescheibe.

Sehr selten

Zerebellare Ataxie: unkoordinierte Bewegungsabläufe, schleudernde und ausfahrende Bewegungen. Ursache hierfür ist primär eine Kleinhirnschädigung

Sehr selten

Opsoclonus-myoclonus Syndrom (OMS): Ist eine Erkrankung bei der es zu chaotischen Augenbewegungen kommt.

Sehr selten

Kardiomyopathie bzw. Lyme-Karditis: Entzündung des Herzmuskels. Bei dieser Erkrankung konnten in jüngster Zeit Borrelien direkt im Herzmuskel nachgewiesen werden, so dass es für diese Erkrankung nicht unbedingt eines Autoimmunprozesse bedarf.

Sehr selten

Splenomegalie: Milzvergrößerung, vermutliche Ursache meist die pathogene Blutveränderung, leukämieartige Zellvermehrung - Vorstufe vom "Maligner B-Zell-Tumore / B-Zell-Krebs" ?

Sehr selten

Nierenninuffizienz: Funktionsstörungen bis Schäden an der Niere - vorübergehend auftretende Kreatininerhöhungen und eine kurzzeitige Proteinurie als Zeichen einer Nierenbeteiligung werden meist übersehen

Sehr selten

Recurrens-Parese: plötzliche Heiserkeit

Sehr selten

Hepatitis / Hepatomegalie [21]: Leberentzündung, insbes. Vergrößerung des rechten Leberlappen ohne (Ikterus) die charakteristische gelbe Hautverfärbung

Sehr selten

Splanchnia Insuffienz: allgemeine Schwäche verschiedener Organe, Fehlfunktion, Unterfunktion, Vergrößerung usw. - Symptome meist sehr unspezifisch, im Fall der Hepatitis nur durch bierbraunen Urin und hellem Stuhl klinisch sichtbar. Ein Eiweißlabilitätstest / Lebrfunktionsprobe gilt im Fall der "Borrelien splanchnia Insuffienz" als wenig verlässlich. Eine verlässliche Diagnose ist nur mittels Laprosbiopsie (Bauchhöhlen beschauen) und Leberbiopsie (Leberpunktation) sowie einer symptomatisch gestellter Diagnose möglich

Sehr selten

Morphaea: fleckige Pigmentierungsveränderungen der Haut, oft entfärbt - siehe auch “Lichen sclerosus et atrophicans“ [L043/L049]

Sehr selten

Lichen sclerosus et atrophicans: sog. “Weißfleckkrankheit“, bei der es zu erbsgroßen, rundlich scharf begrenzten, nichtjuckenden (bläulich-)weißen etwas eingesunkenen kleinen Herden in der Haut kommt. Die Flecken treten meist seitlich im Halsbereich, dem Nacken, der Schulter oder im Brust sowie Genitalbereich auf.

Sehr selten

Interstitielle granulomatöse Dermatitis mit histiozytären Pseudorosetten: dazwischenliegende geschwulstartige Hauterkrankungen, auch bekanntes Symptombild z.B. von der eng verwandten Syphilis oder der Brucellosis, Tuberkulose usw.

Sehr selten

Andere Dermatosen (Hauterkrankungen) wie z.B. die “Psoriasis“ (Schuppenflechte) kann durch Borrelien ausgelöst (getriggert) werden. Die “Psoriasis vulgaris“ kann einen chronischen oder aber auch einen schubförmigen Verlauf nehmen.

Sehr selten (?)

Änderung der Finger- u./o. Fußnagelstruktur: diese können sich durch Rillenstrukturen, Bildung von Tüpfelchen, verlangsamtes Nagelwachstum und kreisförmiges Nägeleinziehen bemerkbar machen. Es kann nebenher oder auch nur als sichtbare Symptomatik an den Händen eine Aufrauung der Haut in den Fingerzwischenräumen auftreten, häufig mit Rissbildung an den sog. Schwimmhäuten. Ursache: gestörte Durchblutung der versogungs Blut-Gefäße.

Sehr selten (häufig ?)

Gestörter Cholesterinstoffwechsel / Hypercholesterinämie [8/21]:

Angenommener krankhafter Vorgang [9] bei der Borreliose nach meiner Theorie - bitte kritisch betrachten: Meiner Meinung nach liegt im eigentlichen Sinn eine Mischung aus Entzündung (bedingt durch AK-AG-Immunkomplexe) des Kollagens/Epithels an der Innenauskleidung der Blutgefäße (wodurch bis dahin gebundenes Cholesterin frei wird) und eine Blockierung der LDL-Zell-Rezeptoren durch Borrelien-Oberflächen-Lipo-Protienspaltprodukten (= Bruchstücke des Vls-Antigens) vor. Weiter sind die Makrophagen durch das Antigen-Switching (VlsE / = wandelbares Borrelien Haupt-Antigen / engl.: variable major protein-like sequence expressed) der Borrelien immunsupressiv (= abwehrhemmend) beeinflusst. Diese Form der Hemmung ist in der Lehre der Immunologie als T-Zell-abhängige Supression bekannt. Vermittelt wird diese durch den sog. "SIRS-Faktor" (engl.: Soluble Immune Response Suppressor). Der SIRS-Faktor regt wiederum die Makrophagen an, weitere immunsuppressive Signalstoffe auszuschütten. Diese Irritation tritt "immer" dann auf, wenn gleichzeitig oder kurz hintereinander zwei oder mehrere Antigene auf das Erkennungssystem der Immunabwehr treffen. Was dies für die Borrelien bedeutet, die nach neuster Erkenntnis mit ihrem Vls-Haupt-Antigen eine schier unbegrenzte Oberflächenstruktur mimen können, kann sich jeder selbst ausmalen!

So kann nach meiner Vorstellung der Cholesterin-Stoffwechsel bei der Borreliose unterschiedlich stark beeinflusst sein, je nachdem welche der Faktoren (Kollagen/Epithel-Entzündung / LDL-Zell-Rezeptor-Blockade / T-Zell-abhängige Suppression / gestörtes Verhältnis HDL zu LDL) in welcher Kombination zusammen auftreten. Das ganze Erscheinungsbild der Borrelien - assoziierten - Hypercholesterinämie bzw Hyperlipoproteinämie (HLP) sähe dann klinisch aus wie eine "HLP" von Typ "IIa" oder Typ "IIb". Bei der "HLP IIb" sind zusätzlich die Triglyceride (= Lipid-Unterklasse) erhöht (bis 400 mg/dl - Normalwert: 74-172 mg/dl).

Die HLP IIa u./o. HLP IIb kann auch angeboren auftreten (erblicher LDL-Rezeptor Mangel). Triglyceride können bei erhöhtem Übergewicht, der Schwangerschaftsverhütung mittels "Pille" und als Grundkrankheit der HLP auftreten.

Stadium 4 / und Nebenerkrankungen nicht näher eingeordnet:

Folge- [Sekundärerkrankungen], Nebenerkrankungen bzw. Begleiterkrankungen die ein eigenständiges Krankheitsbild entwickelt haben und in den Vordergrund rücken: > 5-10 Jahre nach der Infektion - eventuell auch wesentlich eher, circa ab dem zweiten Stadium der unbehandelten Erkrankung.

Selten

Erosive Lyme-Arthritis (Arthrose): Diagnose sehr schwer - Bei Kindern entwickeln etwa 10% der von der Lyme Oligo- und Polyarthritis betroffenen Patienten eine erosive Arthritis.

Teilweise liegt eine Prädisponierung durch eine Autoantikörper-Bildung vor, verantwortlich hierfür ist der Gewebefaktor HLA DR2, HLA DR3 und spekulativ HLA DR4 (siehe auch oben: Stadium 3, Lyme-Arthritis).

Selten (eventuell auch eher - Dunkelziffer)

Hörsturz bzw. Tinnitus (bzw. Ménière-Krankheit): akuter, plötzlicher Verlust des Gehörs durch eine vaskulitische (= Blutgefäße betreffende) Störung der Innenohrdurchblutung.

Symptome: anfallsweise Drehschwindel, Nystagmus (= Augenzittern), Übelkeit und Erbrechen, schwankend ausgeprägte Schwerhörigkeit und/oder Ohrgeräusche (Tinnitus). Vom Tinnitus ist bekannt ,dass die Schwerhörigkeit in Laufe der Jahre in Taubheit übergehen kann.

Selten (eventuell auch eher - Dunkelziffer)

Neuritis vestibularis: Entzündung des Innenohrgleichgewichtsapparates, insbesondere der entsprechenden Nerven. Der Gleichgewichtsapparat besteht vorrangig aus einem knöchernen Labyrint und aus drei mit Flüssigkeit gefüllten Bogengängen. Der Vestibularapparat ermöglicht im gesunden Zustand die Orientierung im Raum, indem er auf alle Arten von Beschleunigung anspricht. Bei Erkrankungen des Vestibularapparates tritt als Leitsymptom z.B. Schwindel auf.

Selten (eventuell auch häufiger - Dunkelziffer)

Apoplexie, Gehirnschlag bzw. Schlaganfall: Bedingt durch vaskulitische (= Blutgefäße betreffende) Entzündungsprozesse, bei den es zu Gefäßverschlüssen kommen und somit einen Schlaganfall anderer Natur vortäuschen kann - insbesondere dann, wenn nicht die Anamnese (= Krankenvorgeschichte) des Patienten berücksichtigt wird.

Die Borrelien-vaskulitischen Prozesse sind bei der Borrelien-Apoplexie nicht mittels CT (= Computertomographie) oder Angiographie (= Röntgen-Gefäßdarstellung durch Injektion eines Röntgenkontrastmittels) von einer eventuell andersartig bedingten Ursache zu unterscheiden. Mittels MTR (kernspintomografische Untersuchung) können periventrikulär gelagerte Herdbefunde sichtbar werden, die aber auch nicht von eventuell andersartig bedingten Entzündungsherden (z.B. der MS) unterschieden werden können. Die Diagnosesicherung kann in diesem Fall nur mittels Versuch von Borrelien-Antikörper- bzw. Proteinnachweisen am Liquor des Patienten geschehen. Wenn keine Borrelien-spezifischen Antikörper im Liquor nachgewiesen werden können, dann gilt das sogenannte Entzündliche-Liquorsyndrom auch als Borrelien-positiv [10].

Klinische Symptome: Bewusstseinstrübung, Sprachstörungen, Lähmungen (schlaff bis spastisch)

Selten (eventuell auch häufiger - Dunkelziffer)

Entzündung der Radix dentis / Zahnwurzelentzündung [15]: die nicht durch Karies (= Zerstörung der Zahnhartsubstanz) bedingt ist, das heißt es liegt keine äußerliche Zahn- Errosion mit Tiefenläsion (Lochfraß) vor. Insbesondere könnte es zu einer Falscheinschätzung kommen, wenn der Zahn überkront ist, sich somit auch der Verdacht in den Vordergrund drängt, dass Bakterien von außen eingedrungen sind ( durch Spaltöffnung) und zur Entzündung geführt haben.

Das eine Borrelieninfektion dentale Schmerzen bzw. Zahnschmerzen simulieren können, häufig sogar ohne sichtbare Erscheinungen (z.B. Karies) u./o. röntgentechnisch Hinweise, gilt inzwischen als bewiesen. Häufig tritt die Lyme-Zahnsymptomatik zusammen mit anderen neuralen (Nerven betreffend) Schmerzen oder Störungen auf. Auch von vaskuläre Erscheinungen (Blutgefäße betreffend) und Muskelbeschwerden (Kaumuskelschmerzen) wird in Zusammenhang mit der Lyme-Zahnsymptomatik berichtet. Die empfundenen Zahnschmerzen wandern häufig von einem Zahn zum anderen, oder wechseln sogar von Unter- zum Oberkiefer u./o. die Seite. Zusammen mit migräneartigen Kopfschmerzen, führt dies wohl häufig zu einer Fehldiagnose so das es zur direkten Zahnbehandlung (z.B. Wurzelkanalbehandlung) kommt obwohl eigentlich eine entsprechende Antibiose auch zur Besserung führen würde [L051].

Vereinzelt

Guillain-Barré-Syndrom (GBS): in jedem zweiten Fall soll dieser lebensbedrohlichen Erkrankung eine Infektion vorausgehen , am häufigsten eine Campylobacter-jejuni-Infektion (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ). Seltener durch andere Erreger wie Borrelia burgdorferi, Salmonella typhi, Coxiella burnetii, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Coxackie-, B-, Cytomegalo-, Epstein-Barr-, Hanta-, HIV-, Masern-, Mumps- oder Röteln-Viren. Oder auch nach Impfungen mit bestimmten FSME-, Influenza- o. Polio-Vaccinen. Auch Arzneimittel wie Captopril (Blutdrucksenker), Zimeldine (Antidepressivum) und alle Chinolone wie Ofloxacin (Antibiotikum) können die GBS-Erkrankung triggern (Auslösen, vermutlich Zusammen mit anderen Faktoren).

GBS: Polyradikuloneuritis mit der Beteiligung der Spinalwurzeln (Rückenmarkswurzeln) und der peripheren Nervenbahnen. Die GBS macht sich durch motorische Lähmungen der Extremitäten und ziehenden Schmerzen bemerkbar, häufig äußern sich die Schmerzen ähnlich eines Ischias-Vorfalls. Bei der GBS kann es zur akut aufsteigenden Rückenmarklähmung kommen, bis hin zur Bulbärparalyse (Ausfall bzw. Lähmung einiger Hirnnerven), welche meist zum Tod führt.

Symptome der Bulbärparalyse: Lähmung der Lippen-, Zungen-, Kehlkopf- u. Gaumenmuskulatur. Diese Lähmungen führen zu starken Kau- u. Schluckbeschwerden, bis hin zu Artikulationsstörungen (= dysarthrieschen Störungen) mit verwaschener Aussprache (= bulbäre Sprache).

ACHTUNG! Vorsicht ist bei der Todesfeststellung geboten, vorallem dann wenn ein “klinischer Verdacht auf eine Infektion des Nervensystems, insbesondere eine Polyradikulits cranialis vorliegt“, z.B. bei einer sogenannten “locked-in“-Variante des Guillain-Barré-Syndroms (GBS) bzw. Polyradikuloneuropathie. Hier muss im Einzelfall sehr genau abgewogen werden ob eine Hirntot vorliegt, oder ob doch “nur“ eine infektiöse GBS-locked-in-Variante vorliegt. Aus der Schweiz wird von einem vermeintlichen Hirntotfall berichtet, bei dem der Patient wieder nach entsprechender Behandlung und Überwachung zurück ins Leben kam [L028].

Vereinzelt

Verminderung (Hyposmie) bzw. Verlust (Anosmie) des Riechvermögens: ohne entsprechenden Test wird diese Symptomatik meist gar nicht wahrgenommen, insbesondere dann nicht, wenn der Geruchsverslust einseitig auftritt. Zur Prüfung der Geruchsleistung benutzt man reine Riechstoffe in abgestufter Konzentration (z.B. Vanillin, Zimt, Teeröl). Da die Enden der Riechzellen direkt in den Riechnerven (Nervus olfactorius) übergehen, kann hier ein Zusammenhang zum "Radiculo" (siehe Stadium 2) oder "C-NB 1" bestehen (siehe auch unten DAT bzw. Alzheimer).

Vereinzelt

Kutanes (= Haut betreffend) B-Zell-Lymphom übergehend zum malignen (= bösartigen) Lymphom - Vorstufe z.B. der Lymphogranulomatose (? [11])

Lymphogranulomatose, auch Hodgkin-Syndrom bzw. Krankheit, Sternberg-Krankheit oder malignes Lymphogranulom genannt. Hierbei handelt es sich um eine bösartige Erkrankung des lymphatischen Systems, deren ursächlich pathogene Vorgänge noch als weitestgehend unbekannt gelten.

Symptome: zuerst schwellen benachbarte, dann alle Lymphknoten des Körpers an, die Lymphknoten sind hart und schmerzlos und erreichen schließlich enorme Größen. Als typisch gelten starke Schmerzanfälle nach dem Genuss kleiner Mengen von Alkohol, dazu kommen Durchfälle, unerklärliches Hautjucken, Fieber, Schweißausbrüche, zuletzt starke Abmagerung und Blutarmut. Letzteres führt schließlich zum Tod des Patienten.

Krebserkrankungen bei denen inzwischen Borrelien-DNA nachgewiesen wurde, siehe Seite “Krebs und Borreliose – ein kausaler Zusammenhang?“

Vereinzelt

Morphaea: fleckige pigmentierungsveränderungen der Haut, oft entfärbt - siehe auch “Lichen sclerosus et atrophicans“ [L043/L049]

Vereinzelt

Lichen sclerosus et atrophicans: sog. “Weißfleckkrankheit“ bei der es zu erbsgroßen, rundlich scharf begrenzten, nichtjuckenden (bläul-)weißen etwas eigesunkenen kleinen Herden in der Haut kommt. Die Flecken treten meist seitlich im Halsbereich, dem Nacken, der Schulter oder im Brust sowie Genitalbereich auf.

Vereinzelt

Interstitielle granulomatöse Dermatitis mit histiozytären Pseudorosetten: dazwischenliegende geschwulstartige Hauterkrankungen, auch bekanntes Symptombild z.B. von der eng verwandten Syphilis oder der Brucellosis, Tuberkulose usw.

Vereinzelt

Andere Dermatosen (Hauterkrankungen) wie z.B. die “Psoriasis“ (Schuppenflechte) kann durch Borrelien ausgelöst (getriggert) werden. Die “Psoriasis vulgaris“ kann einen chronischen oder aber auch einen schubförmigen Verlauf nehmen.

Vereinzelt

Parkinson bzw. Parkinson-Syndrom o. Parkinsonismus: ähnliche Erscheinung auch bei zerebrovaskulärer Syphilis bekannt. Charakteristisch ist das Auftreten eines Tremors, hierbei handelt es sich meist um Bewegungsstörungen (=Dyskinese) in Form von rytmischen Zuckungen und Zittern der betroffenen Körperteile (z.B. Hände, Arme etc.) oder des gesamten Körpers. Es können auch psychische Erscheinungen auftreten, z.B. Verstärkung emotionaler Erregung, depressive Grundstimmung,verlangsamtes Denken, verarmte Assoziationsfähigkeit usw.

Vereinzelt

Demenz o. Dementia [a]: Verlust des erworbenen Intellekt, vor allem des Gedächtnisses mit Persönlichkeitsveränderungen – sogenannte kognitive Störungen [b] - siehe auch unten DAT.

[a] - Demenz: hierunter versteht man in der Medizin ein Muster an Symptomen aus Gedächtnisstörungen und Denkschwierigkeiten bei klarem Bewusstsein. Durch diese Störungen tritt eine Minderung der Leistungsfähigkeit im alltäglichen Leben ein, sowie veränderte soziale Verhaltensweisen bzw. Persönlichkeitsveränderungen, die meist einhergehen mit einer veränderten Stimmungskontrolle (leicht erregbar, Depressionen). Da komplizierte Aufgaben unter Demenz ab einem gewissen Stadium nicht mehr bewältigt werden können, kann der Betroffenen nicht mehr seine berufliche Tätigkeit auszuführen, so dass eine Rente beantragt werden muss.

[b] - Kognitive Störungen: Meist Vorbote einer späteren Demenz. Der Betroffene ist “noch“ nicht wesentlich in seinem Altagstätigkeiten eingeschränkt, leidet nur unter leichten Gedächtnisstörungen, nachlassender Leistung, verminderten Antrieb, zunehmender Reizbarkeit, Wortfindungsprobleme etc. - die Symptome treten vor allem in ungewohnten Situationen, weniger im vertrautem Umfeld auf.

Vereinzelt

Chronische Encephalomyelitis: Entzündung des Gehirns und Rückenmarks - Folge: Bewusstseinstrübung, psychische Veränderungen etc. (siehe auch: “Systemische Entzündungen“ [23] ).

Vereinzelt

Infektion des Kindes während der Schwangerschaft (= intrauterine Infektion) mit anschließenden syphilitischen Missbildungen des Neugeborenen

Vereinzelt (?)

Allergien allgemein: durch Organschäden und Systemerkrankung hervorgerufen; Fehl-, bzw. Überreaktion der Immunabwehr durch Antigen-Mimikry der Borrelien bedingt. Immer wieder auch MCS (Multiplen-Chemikalien-Sensitivität) beobachtet, die nach durchgreifender Antibiose zurückgeht. Äußerungen der MCS sind z.B. abnorme Reaktionen (z.B. Kopfschmerzen, Schwellungen etc.) auf sehr schwache Gerüche wie z.B. Blumenduft (z.B. Jasmin), chemische und aromatische Verbindungen (BTEX, KWs etc.) usw.

Vereinzelt (?)

Ein möglicher autoimmuner Triggereffekt wird auch bei der autoimmunen Schilddrüsenerkrankung (Autoimmune thyroid disease / AITD) in Zusammenhang mit Borrelien u./o. Yersinia-Erregern beschrieben..

Die Erkrankung kann sich durch folgende Symptome bemerkbar machen: rasche Erschöpfbarkeit, Antriebsschwäche, Kälteüberempfindlichkeit, Untertemperatur, Verstopfungen, spröde Haut, struppiges Haar, Potenzstörungen mit Lbidounlust, Menstruationsstörungen, Muskelschwäche, Reflexabschwächung, Hypercholesterinämie usw.

Vermutet

ALS / Amyotrophi Lateral Sclerrosis bzw. Lateral-sklerose (Muskelatrophie) oder Lou Gehrig Krankheit : Hierbei handelt es sich um eine Systemerkrankung des Rückenmarks mit Ganglienzellenschwund. Das Liquor ist häufig ohne Befund, der Verlauf meist chronisch-prosredient mit Tod nach 2-7 Jahre.

Vermutet

Maligner B-Zell-Tumore / B-Zell-Krebs [11]: Leukämieartige Erkrankung (Immun-Lymphbahn-Systemerkrankung), Auftreten noch 7-30 Jahre nach Borrelieninfektion. Häufigkeit im letzten Jahrzehnt zugenommen, Symptome: Diffuser Schmerz in den Knochen, insbes. Kreuzbein, Wirbelsäule, Brustbein und Schädel. Begleitet von vermehrten Harndrang, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Niernsteinbildung, Nervenausfälle, pathologische Eiweiße im Blut, max. Blutsenkung

Spekulativ

(ab Stadium 2)

Grüner Star / Glaukom: geht gelegentlich mit einer Verfärbung der Regenbogenhaut einher, daher der umgangssprachliche Name “Grüner Star“. Jeder zehnte der vom Glaukom betroffenen erblindet an den Folgen der Erkrankung. Das Fatale, die Erkrankung verläuft anfangs meist ohne bemerkbare Beschwerden am Auge, erst wenn ca. ein Drittel der Einzelfasern des Sehnervs abgestorben sind, dann bemerkt der Patient eventuell ein Gesichtsfeldeinschrenkung.

Bisher galt der erhöhte Augeninnendruck als Hauptursache, aber inzwischen (Stand 2007) sind sich viele Fachleute einig, er ist nicht der Hauptschuldige dieser Erkrankung des Auges. Jeder dritte Glaukom-Patient hat nämlich einen vollkommen normalen, bzw. unauffälligen Augeninnendruck. Vielmehr hat sich bei den groß angelegten Untersuchungen gezeigt, ein Glaukom ist vor allem eine Erkrankung des Sehnerves - liegt hier eventuell eine Verbindung z.B. zur Borreliose oder Chlamydieninfektion?

Wegen der neuen Erkenntnis sollte bei Vorsorgeuntersuchungen nicht nur der Augeninnendruck gemessen werden, sondern mehr Gewicht auf die Gesichtsfeldüberprüfung und eine Augenhintergrunduntersuchung gelegt werden.

Spekulativ

(ab Stadium 2)

Immunkomplexkrankheit bzw. chronische IK-Krankheit z.B. Immunkomplexvaskulitis: hervorgerufen durch zirkulierende Immunkomplexe (IK), insbesondere durch sehr große und stark vernetzte IK. Die besonders großen IK entstehen immer dann, wenn ein optimales Konzentrationsverhältnis zwischen Antigen (AG) und Antikörper (AK) im Serum besteht. Dies ist besonders bei einer chronischen Erkrankung zu erwarten, da sich hier die Immunabwehr über lange Zeit auf das Antigen einstellen kann. Die IK sind im Labor in der Testflüssigkeit (Plasma) nicht löslich, können aber per sogenannter Nephelometrie [12] oder Turbidimetrie [13] nachgewiesen werden, wenn sie gehäuft im Plasma vorkommen. Im Fall der IK-Bildung (ausgewogenes Verhältnis) ist kein spezifischer Antikörpernachweis zu erwarten oder aber nur ein grenzwertiges Testergebnis - der Patient würde als negativ erscheinen. Normalerweise binden die AK im Körper schnell Komplement [14] und werden dann rasch von Phagozyten (unspez. Freßzellen) beseitigt. Liegt aber eine Prädisposition (es genügen ca. 50 % Ähnlichkeit) des Patienten auf das Antigen vor, kann hieraus eine chronische IK-Krankheit entstehen. Der Motor hierfür ist vermutlich die ständige Präsenz der Bakterien-AG (z.B. Fragmente des Vls-Bb-AG ?), die dem Selbstantigen (self-antigen z.B. HLA- bzw. MHC-System etc. - Körpereigenkodierung) sehr ähnlich sind oder aber sogar eine identische Struktur aufweisen können.

Bei folgenden klinischen sekundären Krankheiten konnte eine chronische IK-Krankheit zumindest als wesentlicher Teilmechanismus nachgewiesen werden.

zur Zeit schon bewiesen: Glomerulonephritis (z.B. Niereninsuffizienz [a]), Kollagenosen [a], bestimmte Form der Endo- u. Myokarditis (= Herzmuskelentzündung [a]) sowie Immunkomplexvaskulitis (= IK-Ablagerungen an den Gefäßwänden)

zur Zeit noch in Diskussion: Arteriosklerose (= Veränderung der Arterien durch Verfettung, Blut- und Kalkablagerungen, Gewebezerfall), Leberzirrhose (= Sammelbegriff für Lebererkrankungen, z.B. Leberfibrose, Leberinsuffizienz etc. [a])

[a] - wie wir sehen können, entsprechen einige IK-Krankheitserscheinungen (Symptome) durchaus denen der Lyme-Borreliose bzw. low-dose-borreliosis, somit ist ein Teilmechanismus der Immunkomplexe durchaus nicht als unwahrscheinlich zu betrachten.

Spekulativ (ab Stadium 2)

Multiple Sklerose (MS / [16]), Akute disseminierte demyelinisierende Enzephalomyelitis (ADEM), M. Basedow, Masthenia gravis, Diabetes Typ 1, Rheumatoide Arthritis, Systemischer Lupus erythematodes, sowie die rheumatische Alzheimer (bzw. DAT = Demenz vom Alzheimer-Typ [L011]) - wie komme ich zu dieser Spekulation? All diesen Autoimmunkrankheiten (Immunopathien) ist gemein, dass eine genetische Prädisposition vorliegt. Mein Verdacht beruht auf Autoimmunreaktion gegenüber Antigene im Zentral-Nerven-System (ZNS), insbesondere gegenüber dem Myelins [L012] - die "Isolierung" der Nerven(-zellen). Borrelien rücken hier meiner Meinung nach als ursächliche Auslöser der - systemischen Entzündung - in den Vordergrund, da sie mit ALLEN menschlichen Körperzellen interagieren können [L036]. Auch können die Borrelien T-Zellen (auch fehlausgerichtete, autoreaktive) über die TLR-Rezeptoren (TLRs) direkt zur Vermehrung anregen, ohne das diese über das zweite körpereigen Kontrollsignal aktiviert oder deaktiviert werden [L036]. So können diese spezifischen - autoreaktiven - Effekte, zusammen mit einer unterschwelligen systemischen Entzündung dann letztendlich zur Blut-Hirn-Schrankenstörung führen (siehe auch: Systemische Entzündung [23]), die als Folge zur verstärkten Einwanderung von autoreaktiven Antikörpern und Immunzellen führen kann. Erst jüngst (2008) konnte bewiesen werden, das z.B. bei Multiple Sklerose (MS bzw. ADEM) und Alzheimer (DAT) ähnliche Aktivierungsmuster der Mikroglia-Zellen (Makrophagen des ZNS) vorliegen [L037]. Auch konnten inzwischen schon atypische und zystische Borrelien in Zusammenhang mit Alzheimer histologisch und immunchemisch nachgewiesen werden (siehe z.B. bei [L038]). Alles Befunde, dessen Fakten meiner Meinung nach bestärken das für diese Erkrankungen als eigentliche Ursache Borrelien verantwortlich sind. Auch in der klinischen Praxis der letzten Jahre konnte gezeigt werden, das sich hinter zweidrittel der MS-Patienten in Wirklichkeit Borreliose-Infektionen verbergen [L039]. Das es Zusammenhänge zwisschen Borreliose und MS gibt ist eigentlich schon seit 1990 bekannt, dort kann man schon folgendes zum Thema nachlesen (Zitat aus [L040]): Wenn die HSPs (Hitze-Schock-Proteine, insbs. p28, p45 u./o. P66) zusammen mit Lyme-neurologischen Problemen erscheinen, ist ein MS-Syndrom zu erwarten. Zitat Ende. In der Folge konnten viele kreuzreaktive Reaktionen z.B. zwischen dem Borrelien Osp-A und dem untersuchten menschliche HLA-DR4 (Körpereigenkodierung) und dem MBP (Isolierung der Nerven) identifiziert werden. Bei diesen Arbeiten konnte auch nachgewiesen werden, dass Borrelien-Osp-A-spezifische T-Zellen (intrazelluläre Immunabwehr) Selbstantigen erkennen, obwohl diese nicht eine einzige Aminosäure des eigentlichen Borrelien-Osp-A aufweisen. Bei den Untersuchungen der verschiedenen Arbeitsgruppen [L041/L042] wurde desweiteren eine sogenannte “Bystander Aktivierung“ beobachtet. Unter “Bystander“ versteht man Immunzellen (T-Killer- u. Helferzellen), die eigentlich nicht spezifisch auf die Antigenstruktur des Krankheitskeims (Borrelien) ausgerichtet sind, die aber zu entsprechenden Entzündungen beitragen und letztendlich zu Immunopathien (Autoimmunreaktionen) führen können. (siehe auch Themenenseite: Multiple Sklerose und Merkblatt).

Da Myelin der Nerven (ZNS u. PNS) im wesentlichen aus einem komplexen Gemisch Lipoide (= fettähnliche Stoffe [17]), besteht, auf dieser Basis der Lipoproteine (Eiweiße, die mit komplexen Fettmolekülen verbunden sind [L013]) die Tarnkappe der Borrelienmimikry (30 versch. mvp / major-variant-proteins) basiert, denke ich das jede einzelne Tarnkappen-Variante eine andere Immunopathie bei entsprechender Prädisposition des Opfers auslösen kann.

Der Auslöser der Immunopathien kann eventuell seine Ursache darin haben, dass Makrophagen, die für die Aufbereitung der Krankheitskeime in antigenrelevante Peptide (Eiweißfragmente) verantwortlich sind, mit den Borrelien-Lipoiden die Immunabwehr fälschlicherweise in Richtung Körpereigen lenken (siehe Merkblatt, Tarnstrategien - 11 klassifizierte Lipidfraktionnen). In der Tat konnte in neuesten Forschungsstudien eine starke Beteiligung von Makrophagen an dem Verlauf einer MS-Erkrankung nachgewiesen werden, zumindest anhand von in-vivo-Versuchen. Auch bei anderen entzündlichen Hirnerkrankungen (Alzheimer, Parkinson usw.) konnte beobachtet werden, dass verstärkt Makrophagen in den betroffenen Bereichen anwesend sind [L014].

So möchte ich zu dieser Gruppe der Immunopathien gegen Lipoide, auch die sogenannte DAT hinzuzählen da bei dieser Erkrankung der Auslöser in Verletzungen der Nervenbahnen (insbes. derer Synapsen [18]) des Gehirns liegt. Als Folge auf die Verletzungen reagieren die Nervenzellen mit der Bildung von APP und ßA4, die normalerweise Werkzeuge des Körpers zur Reparatur und Wartung der Nervenzellen sind [L015]. Doch bei der DAT sind die Nerven so stark durch Entzündungsprozesse gestört, dass die Reparaturstoffe versuchen etwas zu reparieren, was nicht mehr zu reparieren ist. Experimente haben gezeigt, dass sich lokale Erkrankungen (Entzündungen) wie ein Schwelbrand über das gesamte Gehirn ausbreiten können.

Bei der Borreliose können durchaus Symptomatiken auftreten, die als frühe Erkennungszeichen der DAT gelten, so z.B. sogenannte kognitive Störungen (Gedächtnisprobleme) - siehe hierzu oben “Demenz o. Dementia“. Der Mediziner spricht von “leichten“ kognitiven Störungen, wenn die Altagstätigkeiten des Patienten noch nicht wesentlich eingeschränkt sind. Doch sollten Klagen der Betroffenen über Vergesslichkeit wenig Aussagekraft haben, hier sollte man sich mehr auf objektive Tests verlassen. Auf der Basis der kognitiven Störungen (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Denken, Sprache etc.) wurde vom Max-Planck-Institut für neurologische Forschung in Köln daher der sogenannte “DemTect“ Test entwickelt, mit dem zu ca. 80 Prozent ein Erkennen der DAT-Erkrankten gelingt [L016]. Als ein noch früheres Zeichen der DAT gilt eine Geruchs- bzw. Riechstörung, welche mit entsprechenden Riechtests erkannt werden kann, da das Areal des Riechzentrums bei Alzheimerpatienten zu den ersten gestörten Bereichen des Gehirns zählt [L016]. Meist wird eine Geruchsstörung übersehen, weil sie vom Patienten häufig als solche nicht wahrgenommen wird (siehe oben Hyposmie bzw. Anosmie). Auch anhand der Augen gelingt es mittlerweile relativ einfach, eine beginnende DAT zu erkennen. Beim Alzheimer-Augentest wird, ähnlich wie bei normalen Augenuntersuchungen, der Wirkstoff Atropin (Inhaltsstoff der Tollkirsche) in hoher Verdünnung in die Augen geträufelt. Das verdünnte Atropin weitet beim gesunden Patienten die Pupillen um circa vier Prozent, bei mehr als 94 Prozent der Patienten, die später an Alzheimer erkranken, hingegen bis zu 13 Prozent [L018].

Liegen alle drei Anzeichen vor, besteht eine Gefahr von über 80 Prozent, dass der Betroffene in späteren Jahren an der DAT erkrankt. Werden diese drei Anzeichen bei klinischem Verdacht auf Borreliose erkannt, sollte man meiner Meinung nach alles daran setzen, die low-dose-borreliosis zu behandeln. Selbst wenn kein serologischer Nachweis von Borrelien-AK gelingt, dann sollte auf L-Form-Borrelien behandelt werden. Mut für eine präventive DAT- bzw. Borreliose-Behandlung könnte eventuell nachfolgende dpa-Meldung und Beobachtungen der Niederländer machen.

In einer dpa-Meldung [L019] im Jahr 2002 (USA) wird berichtet, dass erste Tests beweisen, dass die Alzheimer-Syndromt (bzw. DAT) auf ein altes Antibiotikum (Clioquinol [19]) anspricht. Das Clioquinol scheint die Produktion des Ausgangsstoffes für die Eiweißablagerungen zu hemmen. Auch eine in den Niederlanden durchgeführte Studie an 7000 Patienten hat gezeigt, das Patienten die auf sogenannte „nicht-steroidale Antirheumatika“ (= Entzündungshemmer, z.B: Acetylsalicylsäure) angewiesen waren, bzw. verabreicht bekamen, fünfmal seltener an Alzheimer erkrankten [L020/L021].

Zum Thema Alzheimer-Syndrom siehe auch Seite: Merkblatt, Kap.: Diagnose, Abs.: Andere Borreliose Nachweis- oder Bestätigungstechniken - EEG-Veränderungen

Anmerkung zur Tabellenübersicht:

Die Einteilung in der tabellarischen Darstellung, >>häufig<<, >>selten<<, >>sehr selten<< wurde anhand der mir verwendeten Literatur vorgenommen. Ich stütze mich hierbei hauptsächlich auf die Prozentangaben in der Literatur, und darauf wie häufig die einzelnen Symptombilder in der Literatur beschrieben werden. Da ich eine prozentuale Einteilung für sehr gewagt halte (meine pers. Meinung), wegen der großen Dunkelziffer von Betroffenen deren symptomatisches Lyme- oder Neuro-Borreliose-Syndrom nicht mittels Geräte- oder Labordiagnostik (~ 48 %) abgesichert werden konnte. Aus diesem Grund ziehe ich die grobe Einteilung (Einschätzung) einer prozentualen Einteilung vor - Beispiel: bis 1995 hat man 50 % der Patienten mit "Bell-Parese" der Borreliose zugeschrieben, heute sagen einige Fachleute das nur 5 % der Borreliose zugeschrieben werden dürfen. Die Angabe >>vereinzelt<< habe ich eingesetzt , wenn in der Literatur nur Einzelhinweise vorhanden waren, die aber durch Serologie gestützt (bestätigt) wurden. Die Angabe >>vermutet<< habe ich verwendet, wenn die Symptome (bzw. Sekundär-Erkrankungen) als solche in entsprechender Fachliteratur (Medizin, Immunologie usw.) oder von Patienten beschrieben wurden. Ein Fragezeichen in Klammern >> (?) << habe ich eingesetzt, wenn die Meinung der Fachleute gespalten ist, noch nicht allgemein anerkannt ist oder aber die Neben- bzw. Folgeerkrankung mir von Borrelien-Infizierten mitgeteilt wurde und eine entsprechend positiv ausgefallene Sero-Diagnostik beigefügt war. >>Spekulativ<< wurde von mir eingesetzt, wenn ich (Autor: A. Hartwig) zu der Ansicht gelangt bin, das es sich um Erscheinungen oder Sekundärerkrankung einer "low-dose-borreliosis" handeln könnte.

Quellen, Info u. weiterführende Kurz-Erklärungen:

[1] = Ehrlichiose o. Ehrlichiosis: 6 % der Lyme-Patienten sind Ehrlicha positiv [L022]

[2] - Schmerz Klassifizierung:

1.- Nozizeptiver Schmerz:

bedingt durch Einwirken von Reizen an den sogenannten Nozizrezeptoren, z.B. durch örtliche begrenzte Schädigung/Verletzung des Gewebes (Haut, Knochen, Muskeln, Sehnen etc.) oder Entzündungen. Das heißt, die Schmerzen entstehen dort, wo man sie auch empfindet. Richtig bzw. ursächlich behandelt, kommt es hierdurch normalerweise zu keiner dauerhaften Schädigung der Nerven. Nozizeptive Schmerzen sind meist stechend, schneidend sowie gut eingrenzbar.

2.- Neuropathischer Schmerz:

tritt auf, wenn eine unmittelbare Einwirkung auf die Nervenbahnen geschieht, z.B. beim Einwachsen von Fremd-Gewebe (z.B. Tumor), Komprimierung oder Verdrängung (z.B. Lymphödeme, Druckgeschwüre etc.) sowie direkte Schädigung des Nervengewebes durch Autoimmunprozesse oder Eindringen von Krankheitskeimen. Diese Form der Schmerzen kann zu erheblichen Strukturveränderungen des Nervensystems führen, sofern deren Ursache nicht rechtzeitig erkannt und behandelt wird. Neuropathische Schmerzen sind in der Regel brennend, elektrisierend (z.B. Ameisenlaufen bei Borreliose), blitzartig einschießend (z.B. Hexenschuss) sowie häufig vom Wetterwechsel beeinflusst.

3.- Chronischer Schmerz:

als chronisch gilt ein Schmerz, wenn er länger als sechs Monate anhält, bzw. immer wiederkehrt und dadurch seine normale biologische Warnfunktion verloren geht. Diese Form entsteht durch ständige Reizung neurotroper oder nozizeptiver Art, z.B. wenn eine ursächliche Behandlung ausbleibt. Halten Schmerzen länger an, kann es zu Veränderungen an den entsprechenden schmerzleitenden Nervenfasern kommen, wodurch es quasi zu einem “Schmerzgedächtnis“ kommt. Die eigentliche Ursache, bzw. deren Auslöser, sind häufig nicht genau lokalisierbar und somit schwer feststellbar. Egal, wo die eigentliche Ursache zu suchen ist, ob Kopf, Rücken, Muskeln, Gelenke oder Eingeweide, in circa jedem zweiten Fall treten als Begleitung Depressionen auf. Als Begleiterscheinung kommt es häufig zu Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Interessenverlust sowie Egomanie (= krankhafte Selbstbezogenheit).

[3] - Unter Opsonisierung versteht man in der Immunologie das Anlagern von körpereigenen Stoffen (Opsonin) an Antigene (z.B. Bakterien, Pilze, Immunkomplexe etc.), durch welche deren Beseitigung mittels Phagozytose (Fresszelle) begünstigt wird.

[4] - Präzipitationshemmung: siehe Merkblatt, Punkt [L003] Präzipitionsreaktion(en)

[5] - Hier kurz eine Symptombeschreibung eines Betroffenen:

Am 12. Januar habe ich meinen bis zu diesen Zeitpunkt schwersten Kopfschmerzanfall [5a]. Symptome: stechender Schmerz bis Druckgefühl, habe das Gefühl mein Gehirn läuft einen halben Meter hinter mir, als wenn ich alles fernbediene. Krämpfe im Bauch „Magengegend“, Übelkeit, ohne das Gefühl, erbrechen zu müssen. Bin unfähig, irgendetwas zu erledigen. Habe das Gefühl, dass meine Reaktionsfähigkeit nachgelassen hat. Höre auf dem linken Ohr alles gedämpft „schwerhörig“. Erfahre durch Aspirin keine Linderung mehr! Allgemeinzustand die Tage danach: müde, matt, erschlafft und Rauschen (Tinitus ?) auf dem linken Ohr.

- EEG ergibt Unregelmäßigkeiten, bekomme eine Überweisung wegen Tumor oder Gerinnselverdacht zur Schichttomographie. Ergebnis: weder Gerinnsel noch Tumor. Diagnose der Neurologin: arterielle Duchblutungsstörung, deswegen 3-Monatstherapie mit RÖKAN.

- Habe weiterhin Kopfschmerzanfälle sowie Gelenkschmerzattacken. Mir geht es genauso wie zuvor: die Schmerzen sind mal da und dann für paar Wochen völlig weg, der Erfolg der RÖKAN-Therapie daher fraglich. Die Neurologin teilt mir mit, dass ich einen zu hohen Blutdruck für mein Alter habe.

Das nachfolgende Tonaudiogramm wurde Jahre später bei diesem Patienten erstellt, schön zu sehen (blaue Kurve) auf dem linken Ohr die verbliebene Schwerhörigkeit. Allerdings scheint bei diesem Patienten auch eine berufliche (Vor)-Schädigung in einigen Frequenzbereichen zu bestehen.

Bedeutung der Kurven: grüne Kurve = allgemeine Hörschwelle, gelbe Kurve = Hauptsprechbereich, rote Kurve = ermittelter Hörbereich des rechten Ohrs, blaue Kurve = ermittelter Hörbereich des linken Ohrs

Scann u. Datenschutz-Bearbeitung (Entfernung d. pers. Daten): A. Hartwig

[5a] - Unterscheidungskriterien für eine Abgrenzung der fünf verschieden Kopfschmerzformen:

1.- Gefäßkopfschmerzen, vasomotorische, vaskuläre bzw. gewöhnliche Kopfschmerzen: treten meist gleich nach dem Aufwachen auf, können aber auch zu jeder Tageszeit beginnen. Die Schmerzen sind häufig nicht klar abgrenzbar, die Stärke kann unterschiedlich ausgeprägt sein – leichtes Druckgefühl bis hin zum stechenden Schmerz. Normale Altagsverrichtungen werden häufig unerträglich. Auslöser: seelische Anspannung, Schlafmangel, Überanstrengung, Wetterumschwünge, schlechte Luft, Nikotin, Alkohol und einsetzende Regelblutung.

2.- Spannungskopfschmerzen: äußern sich meistens durch Druckgefühl, das sich vom Hinterkopf zur Stirn ausbreitet. Man hat das Gefühl, als wenn der Kopf in einem Schraubstock eingespannt ist. Abgrenzung zur Migräne: bei den Spannungskopfschmerzen tritt niemals eine Lichtempfindlichkeit und Übelkeit auf und sie werden immer beidseitig empfunden. Gemeinsam mit Migräne ist ihnen, dass sie über den Tag hin zunehmen können und Entspannung sowie Schlaf zum Abklingen der Schmerzen führt. Auslöser: Muskelverspannungen im Kopf-, Nacken- und Schulterbereich.

3.- Migräne-Kopfschmerzen (Migräne ist aus dem griechischen vom Wort Hemikrania abgeleitet; es bedeutet soviel wie halber Kopf): die Kopfschmerzattacken der Migräne kündigen sich häufig vorher an, z.B. durch leichte Reizbarkeit, Müdigkeit, Leistungsabnahme, geschwollene Glieder. Aber auch genau gegenteilige Gefühle (Hochgefühl, Appetit auf Süßes usw.) können Vorboten von Migräneattacken sein. Die Kopfschmerzen werden als sehr heftig, pulsierend, pochend, bohrend bis stechend vor allem im Bereich der Stirn, der Augen, der Schläfen und seltener im Hinterkopf empfunden. Sie treten meist einseitig auf, können aber auch beidseitig empfunden werden. Die Kopfschmerzen werden häufig von Appetitlosigkeit, Übelkeit, Geruchsmißempfindungen, Lichtscheu, kalten Händen u./o. Füßen, Schweißausbrüchen und Durchfall begleitet. Auch kann während der Schmerzattacken der Blutdruck niedriger sein als in den Zwischenphasen. Während der Anfälle kommt es zu abwechselnder Verengung und Weitung der Blutgefäße im Schädelinnen- u. außenbereich. Die Migräneanfälle treten in der Regel spontan und anfallartig auf; zwischen den Attacken fühlen sich die Patienten normalerweise gesund. Die Migräneattacken werden häufig besonders nach und während der Abklingphase von körperlichen Belastungen bzw. Stress erlebt. Auslöser: Wetteränderungen, Alkohol, Schokolade, Lebensmittelinhaltsstoffe (z.B. Tyramin in Rotwein, Käse etc.) sowie Veränderungen im Hormonhaushalt (Monatszyklus, Schwangerschaft, Verhütungsmittel usw.). Nach heutiger Meinung der meisten Fachleute liegt eine vererbte Veranlagung vor - Prädisposition auf einen auslösenden Krankheitskeim oder dessen Toxine?

4.- Cluster-Kopfschmerzen (engl. Cluster = Bündel, Gruppe): Die Cluster-Kopfschmerzen treten episodisch und anfallartig auf, hierbei kommt es während mehrerer Wochen zu regelmäßigen Schmerzattacken, die meist um die gleiche Tageszeit für 30 bis 180 Minuten auftreten. Nach den Schmerzphasen ist der Patient in der Regel kopfschmerzfrei. Cluster-Kopfschmerzen treten immer einseitig und häufig auf der gleichen Seite auf, sind meist unerträglich heftig sowie bohrend und stechend. Betroffen ist der Augen- u./o. Schläfenbereich, mit Rötung der entsprechenden Gesichtshälfte sowie verstärktem Tränenfluss und einer verstopften Nase. Meist beginnen die Schmerzen nachts, setzen sie während des Tages ein, dann vor allem in den Ruhe- und Erholungsphasen. Auslöser: körperliche Anstrengung, Aufenthalt in großen Höhen, flackerndes und flimmerndes Licht sowie manchmal auch Alkoholgenuss.

5.- Neuralgien: häufigste Variante ist die Trigeminusneuralgie. Neuralgische Kopfschmerzen treten meist anfallartig im Ausbreitungsgebiet eines Nerven auf. Die Schmerzattacken dauern für gewöhnlich nur Sekunden an, treten aber dafür immer wiederkehrend auf. Sie sind häufig unerträglich bohrend oder stechend und werden manchmal von krampfartigem Zucken der betroffenen Bereiche (Mund, Lippen, Nase und Schläfengegend) begleitet. Auslöser: spontan oder durch Berührung der betroffenen Bereiche sowie anderer physischer Reize z.B. Kälte. Ursache: meist Blut-Gefäßschlingen um den betroffenen Nerv, seltener entzündliche Prozesse.

[6] - Vorstufe (?) einer Osteopathia bzw. Osteopathie idiopathica (= systemische, nichtentzündliche Knochenerkrankung), Osteomyelofibrose (= Verödung der Knochen mit übermäßiger Bindegewebsbildung, Zunahme des Kollagen und Schwund des blutbildenden Gewebes) oder Osteoporose bzw. Osteoporosis (= lokalisierte oder universelle Verminderung des Knochengewebes)

[7] - Spekulativ: eventuelle Ursache für die kleinen Entzündungsherde ist vielleicht die Freisetzung von Adenosin-Triphospaht (ATP), beim ATP handelt es sich um die sogenannten universellen Energiemoleküle. Dem ATP wurde erst in jüngster Zeit eine Rolle in der Ankurbelung der Immunsystemkaskade nachgewiesen, es scheint der wesentliche Faktor zu sein, der benötigt wird, wenn die anderen Signale (Antigen u. Immunbotenstoffe) nicht genügen, um eine Immunantwort auszulösen. Das ATP kommt normalerweise nur innerhalb von Zellen vor, mechanisch geschädigte oder auch infizierte Zellen geben es teilweise aber nach außen hin ab. Bemerken dann z.B. Makrophagen das freie ATP, setzen sie Interleukine frei und locken somit weitere Immunzellen an Ort und Stelle (z.B. T-Zellen). Die Borrelien könnten die Freisetzung von ATP durch ihr Einschrauben ins Gewebe (mech. Zellschädigung) oder durch ein Befall der Zellen (L-Form) auslösen.

Das ATP könnte auch ein Grund sein, warum das Immunsystem normalerweise Krebszellen nicht angreift. Da Krebszellen kein Fremdantigen aufweisen und auch im Normalfall keine mechanische Schädigung aufweisen, setzen sie auch kein ATP frei welches inzwischen als der dritte Alarmgeber für das Immunsystem angesehen wird.

[8] - was ist Cholesterin? - vereinfacht erklärt:

VLDL (engl.: very low density lipoproteins / Prä-Beta-lipoproteine) = Lipide mit sehr geringer Dichte, stammen vor allem aus der Leber und der Dünndarm-Mukosa (= -Schleimhaut).

LDL (engl.: low density lipoproteins / Beta-lipoproteine) = Lipide mit geringer Dichte, entstehen aus dem VLDL unter Mitwirkung der Lipoproteinlipase (= an den Endothelzellen [8a] vorhandenes Enzym). Das VLDL besteht zu ca. 80 % aus Serum-Cholesterin [8b] (ca. 20 % externe Zuführung [8c])

HDL (engl.: high density lipoproteins / Alpha-lipoproteine) = Lipide hoher Dichte mit großen Eiweißanteil, sie reifen vor allem im Blut durch die Aufnahme freier Lipide (Fette).

[8a] = Endothelzellen (Endothelium bzw. Plattenepithel) = flache Zellen, welche die Blut-, Lymph- u. Herzräume auskleiden / Epithel - leimgebend (verbindend) ist das Kollagen

[8b] = Cholesterin kommt in gesamten Körper als freies oder in Nestern vor, ist ein Hauptbestandteil des Zellkerns, der Zellmembran u. der Myelinscheiden. Vorkommen wie folgt: 3% in der Nebenniere, 10% im Hirn, u. 24% in der Haut

[9] - Normaler Vorgang:

VLDL wird zu LDL gewandelt, dieses wird in geringen Mengen von den Zellen des Körpers mittels LDL-Rezeptoren aufgenommen, in dem Maß, wie sie diese Lipide benötigen. Überschüssiges LDL wird normalerweise von den Makrophagen (im engl. auch Scavenger-Zellen genannt) beseitigt, sofern diese nicht negativ, wie oben beschrieben, beeinflußt sind [9a]. Das LDL wiederum steht zum HDL in einem bestimmten Verhältnis, es dockt auch über Rezeptoren an Zellen der Gefäße an und regt diese wiederum an, Stickstoffmonoxid (NO) zu bilden. Hierdurch erschlaffen die Muskeln der Arterien bzw Gefäße, wodurch diese sich dann als Folge weiten. Dieser Stoffwechsel kann nach meiner Theorie bei der Borreliose pathogen beeinflußt sein - sicher kann man auch durch eine Nahrungsumstellung (weniger fettreiche Nahrung) einen gewissen positiven Effekt erlangen, in dem man die externe Fettzufuhr stark herabsetzt [8c].

[9a] - Bei normalem LDL-Gehalt im Blut gelangen die LDL-Blutfette in die Matrix des Bindegewebes und treten bei Bedarf auch wieder aus, bei einem Überschuss reichern sie sich dort aber “gerne“ an. Der Überschuss an LDL oxidiert dann in der Matrix, was man sich ähnlich dem Ranzigwerden von Butter vorstellen muss. Weiter lagern sich im Laufe des Oxidationsprozesse Zuckergruppen an, die wiederum eine aktivierende Wirkung auf das Immunsystem haben. Die Aktivierung könnte z.B. durch sogenannte “mannose-bindende Proteine“ (zuckerbindendes Protein / Lektin) geschehen, welche eigentlich zur Bakterien-Eliminierung von der Leber gebildet werden. Das mannose-bindende Protein wird von der Leber gebildet, da sich einige Bakterien durch Polysaccharide (Zuckerketten) an ihrer Oberfläche der sogenannten angeborenen Immunität (Komplement bzw. hormonale Immunität) entziehen wollen [L023]. Ohne das Lektin kann sich kein Komplementmolekül an den Polysacchariden anlagern. Durch das angedockte Lektin ändert sich aber deren Morphologie (Form), wodurch die Komplementenkaskade ausgelöst wird, welche wiederum Fresszellen z.B. auch Makrophagen anlockt. Als Folge setzten umfangreiche Entzündungsprozesse ein und die eingewanderten Fresszellen nehmen dann die gekennzeichneten Fettpartikel auf, bis sie randvoll mit ihnen sind. Sie bekommen als Folge ein schaumiges Aussehen, weswegen sie unter Pathologen auch Schaumzellen genannt werden. Parallel kommt es durch freigesetzte Botenstoffe zu Reparaturmechanismen. Bei diesem Reparaturprozess wandern sogenannte glatte Muskelzellen ein, welche wiederum Kollagen produzieren, was dann zusammen mit den abgestorbenen Schaumzellen zur Vernarbung bzw. Verhärtung der Blutgefäße führt [L024]. Der Fachmann spricht bei diesen Vorgang dann von Arterienverkalkung bzw. Arteriosklerose. Es gibt Hinweise, dass durch einige Krankheitskeime eine Arterienverkalkung induziert oder verschlimmert werden kann. Vorstellbarer Mechanismus wäre eine erhöhte Produktion der mannnose-bindenden Proteine (mbP) durch eine Infektion mit Polysaccharid-gekapselten Krankheitskeimen (z.B. Pneumokokken, Streptokokken usw.) Durch die erhöhte Anwesenheit der mb-Proteine würden diese auch häufiger eine Bindung mit den oxidierten Lektin-LDL-Blutfetten eingehen, was dann eventuell zu dem oben beschriebenen Prozess führen kann und somit zur Verstärkung einer vormals schwach ausgebildeten Entzündung. Auch bei Diabetikern kommt es zur Verstärkung des Entzündungsprozesses, da sich bei ihnen mehr Zuckermoleküle im Blut befinden und eine Anbindung an die ranzigen LDL-Blutfette hierdurch wahrscheinlich häufiger geschieht.

[10] - Differentialdiagnose: insbesondere gegen andere Bluthochdruckkrankheiten z.B. Arterienverkalkung - Risikofaktoren sind z.B. Zuckerkrankheit, erhöhte Blutfett- und Cholesterinwerte sowie Bluthochdruck (eventuell aber auch Borrelien-bedingt). Begünstigt wird die Arterienverkalkung z.B. durch Nikotin, Bewegungsarmut, Überernährung oder Infektionen (z.B. Borreliose ? [10a]).

Weiter Ursachen, können bestimmte Gehirnkrankheiten wie Tumoren, Gefäßgeschwülste, Aneurysmen [10b], Syphilis oder Paralyse sein - eine sorgfältige diagnostische Abklärung ist in jedem Falle zwingend erforderlich, um eine eventuell wirksame Antibiose auf Borreliose einzuleiten.

[10a] - Fazit: Raucht der Patient nicht, bewegt er sich häufig (Sport, Wandern etc.), leidet er nicht unter Übergewicht oder starker Diabetes muss man als Ursache eine Infektion in Betracht ziehen, z.B. eventuell eine schwer nachweisbare "low-dose-borreliosis" vom Typ Lyme Borreliose.

[10b] - Aneurysma: örtliche Erweiterung einer Arterie. Ursache hierfür können folgende sein: z.B angeboren, traumatische Verletzungen, Entzündungen (z.B. bei Syphilis o. Zerebrovaskulärer Borreliose), Gefäßwand-Degeneration (z.B. Folge von Arterienverkalkung). Das Aneurysma kann auch in den kapillaren Blutgefäßen auftreten.

[11] - siehe Seite >> Krebs und Borreliose – Ein kausaler Zusammenhang? <<

Hypothetische Borrelien-Krebsentstehungsmechnismen kurz zusammengefasst:

1.- Schwächung des Immunsystems durch Beeinflussung bzw. Störung des Makrophagen-/Monozyten-Systems insbesondere des TN-Faktors, der CS-Faktor-Produktion (IL-6 ) sowie der IL-1 und IL-8-Produktion [o. NAP-1]).

2.- Chronisch schwelende Entzündung/en, hierdurch anhaltender “oxidativer Stress“, welcher nach heutiger Kenntnis als eine treibende Kraft für das bösartige Wachstum von Tumoren gilt. Folge des oxidativen Stresses ist eine Erhöhung des Stickstoffmonoxidgehaltes (NO) im Blut, durch den es dann zur erhöhten Bildung von sogenannten “Etheno-Addukten“ (Anhängsel) an der DNA kommen kann.

3.- Physische Störung des sogenannten Mitose-Vorgangs (= Zellteilung) durch die gefährliche Größe der Borrelien. Die Größe der Borrelien beträgt circa 10 bis 20, maximal 30 Mikrometer Länge und ungefähr 0,3 bis 0,6 Mikrometer Durchmesser. Am erfolgreichsten wird der Mitose-Vorgang der menschlichen Körperzellen durch eine Größe von 10 Mikrometer Länge und einem Durchmesser kleiner einem Mikrometer gestört.

4.- Durch das Einschrauben der Borrelien in das Bindegewebe (bzw. Kollagen) ist es denkbar, dass es zur mechanischen Wegbereitung für gefährliche Viren oder Metastase-Zellen mit eventueller Freisetzung von Wachstumsfaktoren kommt, insbesondere des sogenannten VEGF-Proteins, welches z.B. molekular in der Matrix des Bindegewebes gespeichert ist. Das VEGF-Protein fördert das Aussprossen neuer Blutgefäße, das für ein Tumorwachstum nach heutigem Wissen sehr wichtig ist.

5.- Aktivierung von Borrelien-Genomen, die phylogenetisch (= im Laufe der Evolution) ins menschliche Erbgut gelangten. Da die Borrelien beim Aufsuchen und Wechseln der menschlichen Zellen (dem sog. Passieren) vereinzelt einige ihrer Gene bzw. Plasmide verlieren, könnte hierüber eine Aktivierung der phylogenetischen Genome stattfinden oder aber Borrelien-Genome während des Mitosevorgangs ins menschliche Erbgut gelangen.

[12] = quantitative photo-optische Bestimmung anhand der (Serum)-Trübe mittels Streulichtbestimmung

[13] = photometrische Trübungsmessung anhand der Lichtschwächung.

[14] - Das sog. Komplementsystem, welches vermutlich eine alte Form der Immunabwehr darstellt, läßt sich auf drei Wege aktivieren. Erstens durch eine direkte Anbindung ans Fremd-AG (not-self-antigen / z.B. Bakterien), zweitens durch ein Leber-Enzym und drittens durch die AK-Anbindung an das AG.

[15] - Wie komme ich zu dem Verdacht: zum einen wurde von mir beobachtet, dass im Zuge einer Borreliose gehäuft Zahnwurzelentzündungen auftreten können, zum anderen besteht das Zahnbein vor allem aus Kollagen (siehe Tarnstrategie der Borrelien) und bei den Zahnnerven handelt es sich im Prinzip um Nervenwurzeln. Das heißt, sie sind das äußerste Ende des Drillingsnerves (= Trigeminus), der der mächtigste Hirnnerv ist. Die drei Trigeminus-Äste teilen sich schon innerhalb der Schädelhöhle und verlassen diese durch verschiedene Öffnungen, von wo die einzelnen Äste die Augen [15a], den Oberkiefer und den Unterkiefer versorgen. Die Nervenenden (Nervenwurzeln) des Trigeminus treten zusammen mit Mikro-Blutgefäßen durch den Wurzelkanal hindurch in die Wurzelspitze ein. Wegen der ausgiebigen Nerven- u. Gefäßversorgung wird die Pulpa auch Zahnnerv genannt. Die Pulpa wird ringsum vom Zahnbein (Dentin), einem dem Knochen ähnlichen Stützgewebe umgeben. Seine Zellen bilden die oberflächlichste Schicht der Pulpa und senden durch die ganze Dicke des Dentins feine Zytoplasmafortsätze [15b], die die Schmerzreize leiten. In der Pulpa sind somit Nervenwurzeln, Mikro-Blutgefäße und Kollagen vorhanden, also ideale Nischen (Verstecke) für die Borrelien, welche die Pulpa auf hämatogenem oder neurotropem Wege erreichen können.

Selbst die Zytoplasmafortsätze [15b] der Pulpa geben sicherlich ideale Nischen für die Borelien ab, da deren Inhalt vorangig aus Enzymen (Eiweißen); Lipiden, Proteinen, Nucleotiden, Aminosäuren etc. besteht.

[15a] - Eine mögliche Beteiligung der Augen gilt inzwischen bei Borreliose als gesichert.

[16] - Zitat: "Diese Borrelien können z.B. zu Entzündugen von Gelenken und Nervenwurzeln führen. Daneben können diese Borrelien aber auch im Zentralnervensystem zu einer Entzündung führen, die sich ähnlich wie MS auswirken kann (Neuroborreliose). Durch genaue Untersuchungen des Blutes und des Liquors kann man dies jedoch meist klären. Im Zweifelsfall ist eine Behandlung der Borreliose zu empfehlen" Quelle: Rüttinger, H. (1994): Multiple Sklerose - Information und Ratschläge, Serie Gesundheit Piper/C&H, Verl. Chapman & Hall GmbH, S. 58, ISBN 3-492-11936-0

[17] - insbesondere Phospholipide, Cholesterin und Cerebroside

[18] - Synapse = Kontaktstelle zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzellen und dem Plasmalemm [18a] anderer Zellen (z.B. Sinnes-, Epithel-, Muskelzellen etc.). Die Synapsen sind meist birnförmig geformte Ausstülpungen ohne Markscheiden-Isolierung (Myelin). Kommt es nun durch Entzündungen zur Abisolierung, bzw. Zerstörung des Myelins an anderen Stellen der Zellwände, kann dies zu einem Signalfeuer (Kurschluss) in alle Richtungen der entsprechenden Zellen kommen. Da die Lyme- bzw. Neuro-Borreliose häufig zu Entzündungen an den Nervenwurzeln [18b] führt, könnte dies ein Hinweis auf einem Zusammenhang zwischen der DAT und "low-dose-borreliosis" sein.

[18a] - Plasmalemm = äußere Grenzmembran des Protoplasten (= Grundplasma d. Zelle) welches das innere Milieu der Zelle schützt bzw. aufrechterhält. Der Aufbau besteht aus Lipide, vor allem Phosphatide, Cholesterin, Glykolipide - im weiteren Sinn sind sie Träger der Antigenität (z.B. Blutgruppensubstanz, Transplantationsantigene), somit verantwortlich für die Prädisposition gegenüber Krankheitskeime.

[18b] - Nervenwurzeln = ein- u. austretende Nervenfasern des ZNS

[19] - Clioquinol (INN / 5-Chlor-7-iod-8-chinolinol) = Antiseptikum bzw. Antiseptika bestehend aus pharmazeutischen Substanzen die möglichst unspezifisch bakteriostatisch [19a] wirken.

[19a] - Bakteriostatisch = Schädigung bzw. Hemmung der Vermehrungsfähigkeit von Bakterien

[20] - Allerdings sind einige Forscher [L025] der Meinung das hier andere Faktoren eine Rolle spielen, so z.B. Mangel an ultraviolettem Licht am Ende der Schwangerschaft oder aber Viren. Für die Viren-Theorie gibt es in der Tat auch starke epidemiologische Hinweise, da z.B. Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft einen Grippalen-Infekt durchgemacht haben, später häufiger unter Schizophrenie leiden. Eins scheint aber klar zu sein, dass immunologische Vorgänge - eventuell gekoppelt mit Epigenetik – hier zum Zuge kommt. Mein (A. Hartwig) Hauptfavorit sind aber die Borrelien, da bei ihnen neben den epidemiologischen Aspekten die möglichen krankmachenden Vorgänge zumindest zum Teil beschrieben werden (fbrp/CB-Gen Rekombination [L026/L027]). Vielleicht waren es bei den schwangeren Frauen, bei den angenommen viralen bzw. grippalen Infekten gar keine Viren, sondern Borrelien die eine vermeintliche Grippe vorgetäuscht haben - siehe oben Stadium 1: Nausea oder Scheingrippe. Ich (A. Hartwig) bin aber auch der Meinung, die Schizophrenie ist eine Erkrankung mit eventuell verschiedenen Auslösern (siehe Seite: Einleitung, Multiple-Causal-Result-Syndrom), auch Triggereffekte durch Co-Infektion halte ich keines wegs für ausgeschlossen.

[21] - Unterzuckerung und Cholesterin-Störungen:

Unterzuckerung: Hierfür geben gleich mehrere Borrelien-bedingte Effekte eine wahrscheinliche Erklärung. Diabetesentwicklung bedingt durch Insulinresistenz als Zeichen einer erhöhten Tumornekrosefaktor-Aktivierung (TNF-a) u./o. Erhöhte Zuckerausscheidung beruhend auf beschleunigtem Darmdurchgang (Spirochäten-Melliturien) sowie Kreuzreaktionverhältnis zwischen dem Bb-OspA und dem Pro-Insulin (Insulin-Vorstufe). Es besteht in der Tat ein Kreuzreaktionsverhältnis zwischen dem Borrelien-OspA und dem menschlichen Pro-Insulin, welches die Vorstufe des eigentlichen Insulins ist und immunogene Eigenschaften besitzt. Das Insulin-System regelt die Glukoseaufnahme in den Muskel-, Fettzellen sowie die Zwischenspeicherung in der Leber. Die Glukoseaufnahme in der Leber ist insulinunabhängig, was manchmal eventuell kurzzeitig zu Unterzuckerungserscheinungen führen kann
sofern der Insulin-Regelkreis gestört ist. Da z.B. bei einer Insulin-Überkonzentration die insulinabhängigen Zellen (Muskel- u. Fettzellen) mehr Glukose aufnehmen, so für die insulinunabhängigen Zellen (z.B. Leber-, Nerven- u. Erythrozytenzellen) weniger übrig bleibt. Somit kann z.B. der Glukosespeicher Leber, nach dem Sinken des Insulinspiegels auch keine Glukose kurzfristig wieder freisetzen – Folge: Unterzuckerungsgefühl.

Weitere Effekte: Insulin hat einen unmittelbaren Einfluss auf den Fettstoffwechsel (sog. Lipolyse), somit auf den Abbau von Fetten. So sorgt das Insulin auch in der Leber, dem Fettgewebe und der Muskulatur für die
Triglyceridsynthese. Deswegen kann eine Borrelien-bedingte Störung des Insulin-Regelkreises wahrscheinlich zu vielen Symptome führen, wie z.B.: erhöhter LDL, Cholesterin, Triglyzeride, Antriebslosigkeit
(Nervenzellbeeinflussung), Schwächemomente (gestörte Glukoseaufnahme in den Muskelzellen) usw...

[22] - Funktion der Endocannabinoidrezeptoren CB1 und CB2:

Den Endocannabinoidrezeptoren CB1 und CB2 konnte man inzwischen an der Uni-Bonn unterschiedliche Funktionen zuordnen (Stand 12/2008 [L034]). Ist der CB2-Rezeptor eher für die Unterdrückung von neuropathischen Schmerzempfinden zuständig, so konnte dem CB1-Rezeptor eine psychische Beeinflussung zugeordnet werden. Die Ursache für die neuropathischen Schmerzen, die über den CB2-Rezeptor gelindert werden können, sind i.d.R. in der Schädigung der Nerven durch Infektionen (z.B. Borreliose) oder traumatische Verletzungen zu suchen. Die Aktivierung des CB2-Rezeptors dämpft Entzündungsreaktionen, was sicherlich auch erklärt warum das Rauchen von Cannabis bei Multiple Sklerose oder anderen neuropathischen Erkrankungen Linderung verschaffen kann, eventuell sogar zur Ausheilung beitragen kann.

Allerdings ist beim Rauchen von Cannabis Vorsicht geboten, da diese Droge über den CB1-Rezeptor zu Persönlichkeitsstörungen führen kann [L035].

- Männer bekommen durch die Einwirkung auf den Endocannabinoidrezeptor CB1 ein eher antisoziales Verhalten, bzw. eine sog. Borderline-Persönlichkeitsstörung. Die Betroffenen missachten soziale Regeln, empfinden wenig oder kein Mitgefühl für andere Menschen und sind unfähig, ihr Verhalten durch Negativerfahrungen zu ändern.

- Frauen werden hingegen durch die CB1-Rezeptor-Beeinflussung oft depressiv und entwickeln selbstunsichere Züge.