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>>Differentialdiagnosen<<

Erkrankungen mit ähnlichen Folgen

Differentialdiagnostik im Stadium 1:

Differentialdiagnostik zu unklarem Erythema migrans: Erythema multiforme, Erythema marginatum, Erythema annulara centrifugum, Erythema nodosum (Knotenrose), Erysipel (Wundrose) bzw. Erysipel migrans (Wanderrose), Granuloma annulara (z.B. durch Fremdkörpereinschluß), Tinea (Hautpilzerkrankung) und Pflanzendermatitis.

Differentialdiagnostik im Stadium 1 zu folgenden Auslösern/Erregern: Francisella tularensis, Mycobacterium tuberculosis, Streptokokken, Staphylokokken, Yersinia, verschiedene Viren, Wurmbefall, Herd- bzw. Fokalinfektionen, Salicylate, Chloroquin-Nebenwirkungen, Penicillin-Nebenwirkungen, Pflanzenkontakt- o. Nahrungsmittelallergie sowie maligne Tumore.

Bei negativer Borrelien-Sero-Diagnostik im angenommen Stadium 2, 3 und 4 sollte bei unklarer Krankenvorgeschichte (z.B. bei nicht bemerkten Zeckenstich) gegen andere Erkrankungen bzw. Erreger abgegrenzt werden:

Die Abgrenzung bzw. Differentialdiagnostik ist insbesondre bei Personenkreisen angebracht, die sowohl Zeckenstichen als auch verstärkt anderen Infektionsmöglichkeiten ausgesetzt sind - z.B. Landwirte, Kläranlagen- u. Deponiepersonal, Probenehmer, Umwelttechniker, Kanal- u. Wasserbauer, etc.. Bei diesen Personenkreisen, leiden sie unter entsprechenden Symptomen, kann sicherlich schon durch ein intensives Gespräch mit dem Patienten ein klinischer Ausschluss einiger der nachfolgend aufgelisteten Erkrankungen erfolgen, oder den Verdacht auf eine Borreliose stärken ggf. aber auch zu einem gewissen Grad ausschließen. Bei Ausschluss der unten beschriebenen Erkrankungen, kann dann wohl mit relativer klinischer Sicherheit die Diagnose Lyme-Borreliose-Syndrom gestellt werden. Dies lässt dann ggf. den Versuch einer Behandlung mit ausreichend dosierter Kombi-Antibiotikumgabe zu. Die abzugrenzenden Differential-Erkrankungen verdeutlichen nochmals, wie wichtig eine Untersuchung der entfernten Zecke auf Borrelien sein kann. Die Untersuchung der Zecke auf Borrelien vermeidet mit großer Sicherheit eine spätere, eventuell nötige, für das Gesundheitssystem sehr teure und schwierige Abgrenzung gegen die anderen in Betracht kommenden Erkrankungen. Immer dann, wenn die Zecke Borrelien-positv war, anschließend eine entsprechende Therapie eingeleitet wird. Weiter muss noch angemerkt werden, dass der Nachweis einer der nachfolgend aufgeführten Erkrankungen eine gleichzeitige Borrelieninfektion nicht unbedingt ausschließt (mögliche Co-Infektion).

Bei Arthritiden muss eventuell gegen nachfolgende Krankheitskeime abgegrenzt werden:

Für Arthritis können neben Borrelien auch nachfolgend aufgelistete Bakterien als Auslöser in Frage kommen:

Brucellen, Campylobacter, Chlamydien, Clostridien, Gonokokken, Mycoplasmen, Salmonellen, Shigellen, Streptokokken, Treponema forans, Treponema pallidum, Ureaplasmen und Yersinien. Bei genauerer Betrachtung der auftretenden Symptombilder dürfte aber sicherlich schon ein klinischer Ausschluss einiger dieser Bakterien gelingen.

Neben den Bakterien können Arthritiden auch durch Viren bedingt sein. Dies ist insbesondere häufig der Fall, wenn der Betroffene Träger des HLA-B27 Faktors ist (Prädisposition). Allerdings sollen die meisten infektiösen Virus-bedingten Arthritiden innerhalb von Tagen oder Wochen komplett ausheilen. Alleine die vorab genannte Eigenschaft der Spontanausheilung, kann schon als grober Ausschluss gegen Borrelien- bzw. Bakterien-bedingte Arthritiden genutzt werden. Nachfolgende Viren können Arthritis verursachen:

Adenoviren (Adeno-Virus 7), Enteroviren (Echo-Virus, Coxsackis-B-Virus), Flaviviren, Hepadnaviren (Hepatitis-B-Virus, Hepatitis-C-Virus), Herpesviren (Epstein-Barr-Virus, Zytomyalgie-Virus, Varizella-Zoster-Virus, Herpes simplex-Virus), Paramyxoviren (Mumpsvirus), Parvoviren (Parvo-Virus B19), Retroviren (Humanes Immundefiziens-Virus / HIV) und Togaviren (Ockelbovirus, Pogostavirus, Rötelnvirus und - bei Reisen nach Übersee - das Ross-River-Virus).

Bei anderer unspezifischer Symptomatik, wie z.B. Herz- oder Hirnhautentzündung, muss eventuell auch gegen nachfolgende Krankheitskeime abgegrenzt werden:

Corynebakterium diphteriae, Clamydien [*], Enterokokken D, Erve Virus [*], FSME-Viren (o. RFSME-Viren u. Louping Ill-Virus) [*], Gonokokken, Haemophilus influenza, Leptospiren, Lipovnik Virus [*], Meningokokken, Mycobacterium tuberculosis, Pilzbefall (z.B. Candidamykose), Powassan-Virus [*], Salmonellen, Rickettsien (R. helvetica, R. slovaca) [*], Streptokokkus viridans, Streptokokkus pneumoniae, Thogoto-Virus [*], Treponema pallidum und das Tribec-Virus [*] - bei (häufigen) Auslandsaufenthalt(en) kommen natürlich noch weitere Erreger in Frage (siehe z.B. Seite “Einleitung“, “Info u. weitere Kurz-Erklärungen“ unter Punkt [A]).

[*] = kann auch durch Zecken übertragen werden

Einige differentialdiagnostisch abzugrenzende Krankheiten näher betrachtet:

Brucella: gegen diesen Keim muss eventuell insbesondere bei engem Kontakt zu Rindern (Wirt von: Brucella abortus) und Schafen sowie Ziegen (Wirte von Brucella melitensis) abgegrenzt werden. Brucella kann zu einem langsamen schleichenden Verlauf von Arthritis führen (chron. Verlauf über 20 Jahre) u./o. zu einer septischen Allgemeininfektion aller Organe.

Candidamykosis (o. Kandidamykose, Candidiasis, Candidosis, Moniliasis, Soor): bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine sogenannte opportunistische Spross-Pilzerkrankung bzw. Hefe-Pilzerkrankung. Opportunistisch bedeutet in diesem Fall, dass der Keim erst bei entsprechender Schwächung der Immunabwehr krankmachend (pathogen) werden kann. Dies kann z.B. durch eine hoch dosierte und lange Antibiotikumtherapie geschehen, bei der andere Normalflorakeime des Magen-Darmtraktes (apathogene Bakterien) mit geschädigt werden und somit den Hefepilz nicht mehr in Schach halten.

Eine Hefepilzerkrankung kann leicht bei weniger genauer Betrachtung mit einer persistierenden Borreliose oder mit dem Post-Lyme-Syndrom verwechselt werden, obwohl sich meist ein sicheres Zeichen zeigt, nämlich weißliche, abkratzbare Beläge am Zungengrund (Candidamykosis bzw. Candidiasis o. Candidosis). Die unspezifischen Symptome einer systemischen Candidamykose können aber leicht, gerade in der Folge einer behandelten Borreliose, einen Behandlungsmisserfolg vortäuschen. Es können unspezifische Symptome am Herzen (z.B. Endokarditis), an der Haut (Exanthem: Candida, Mykid) u./o. am Zentralnervensystem (ZNS-Erkrankungen) auftreten.

Chlamydia pneumonia: Übertragung durch Tröpfcheninfektion und direkten Kontakt (z.B. Biss). Die Erkrankung beginnt ähnlich einer Grippe mit Fieber, Müdigkeit, Atemnot, führt letztendlich zur Herzmuskelentzündung.

Clamydia pneumonia verursacht ein ähnlich vielfältiges, unspezifisches Krankheitsbild wie die Borrelien. Zusammengefasst spricht man dann vom sogenannten Chlamydiensyndrom, welches leicht bei wenig genauer klinischer Betrachtung mit einer persistierenden bzw. chronischen Borreliose verwechselt werden kann – siehe auch Seite: >> ? Zusammenhang ? Neuro-Borreliose / Multiple Sklerose“ <<.

Symptomgruppen des Chlamydiensyndroms, die in verschiedenen Kombinationen auftreten können:

- wiederkehrende Sinusitis (Entzündung der Nasennebenhöhlen), z.B. Stirnhöhlenentzündungen

- trockene Schleimhäute, insbesondere von Mund, Nase und Augen

- Atemwegsreizungen. Sehr häufig besonders im Kehlkopfbereich, die leicht als allergische Reaktionen verkannt werden können

- Angina / Tonsillitis acuta (Hals- u./o. Schluckschmerzen): Entzündung des Hals, insbsondere der Mandeln und des weichen Gaumens

- unerklärter Pleuritis-Schmerz / -Druckgefühl (Rippenfall-Schmerzen z.B. beim Atmen) u./o. nicht erklärbarer wiederkehrender abdominaler Schmerz (Schmerzen in der Bauchgegend / Bauchschmerzen)

- wiederkehrende Bronchospasmen (Einengung der kleinen Bronchien z.B. Asthma-artige Anfälle / Asthma)

- starke unüberwindliche Müdigkeit bzw. Schläfrigkeit mit gleichzeitigem Nackendruckgefühl und Muskelverspannung im Halswirbelbereich - insbes. in Zusammenhang mit Atemwegsreizungen

- Gelenkschmerzen (Athralgien): in erster Linie in den kleinen (z.B. Finger, Zehen, Handgelenk usw.), aber häufig auch in den großen Gelenken (z.B. Knie, Schulter, Hüfte usw.), vorrangig in den am meisten belasteten Gelenken. Auch die Lenden- (LWS) u./o. Halswirbel (HWS) können mit betroffen sein.

- Sehnenschmerzen vorrangig in den Oberarmen, Fersen (z.B. Achillessehnen) und Fußsohlen

- Juckreiz in den Gehörgängen, Reizung der Harnwege und des Enddarms

- wiederkehrende Haut-Vaskulitis, Hautrötung/en und Schwellung/en sowie juckende, schuppende Hautrötungen

- Erscheinungen an den Augen wie Brennen, verschwommenes Sehen sowie allgem. Sehverschlechterungen

- Magenbrennen, auch manchmal abgeschwächt als dumpfer Schmerz auftretend, allgemeines Unwohlsein im Bauch, Blähungen etc.

- Achalasia: Funktionsstörungen von Hohlorganen, insbs. Verdauungstrakt z.B. Darm dysmotility

- neurologische Defizite

- Schmerzen in der Herzgegend, z.B. Herzstiche

- erhöhter Blutdruck

- Schmerzen in mehreren Zähnen

- bei Frauen kann es auch zu Schmerzen im Bereich der Gebärmutter u./o. den Eierstöcken kommen, die sich häufig während der Menstruation verschlimmern (Mennorrhagie: verlängerte und verstärkte Menstruationsblutung), meist in Verbindung mit einer Blasenreizung. Wird heute auch als mögliche Erkrankung bei Männer angesehen - Bez. dann: chronische Prostatitis

An nachfolgenden Chlamydien sollte insbesondere bei Patienten gedacht werden, die engen Kontakt zu exotischen Vögeln, Möwen, Hühnern, Tauben, Kaninchen oder Katzen haben.

Chlamydia trachomatis – Geschlechtskrankheit: Übertragung auch durch Augensekret – Trachom, Lymphopathia bzw. Lymphogranuloma venerum

Chlamydia psittaci – Ornithose o. Papageienkrankheit: verschiedene Verlaufsformen

1. ohne Symptome

2.- ähnlich wie ein grippaler Infekt mit Kopf- und Muskelschmerzen

3.- Husten, Brustschmerzen, Bronchopneumonie, Bradykardie, Hypotonie, Leber-Milz-Vergrößerung

4.- Typhus-ähnlich

Enterokokken D: diese Keime sind normalerweise nicht krankmachend (apathogen) und gehören zur Normalflora des Darms, unter entsprechenden Bedingungen können sie aber auch zur Endokarditis lenta (siehe: Streptokokkus viridans) führen.

Haemophilus influenza (bekapselte Stämme): gegen diesen Keim muss eventuell bei Hirnhaut- und Herzbeteiligung abgegrenzt werden, z.B. wenn eine scheinbare Sommergrippe vorausgegangen ist. Bei H. influenza handelt es sich um einen Sekundärinfektionskeim bei Virusgrippe.

Symptome von Haemophilus influenza sind z.B. eine (eitrige) Entzündung der Kehlkopf-Schleimhaut (Epiglottis) unter eventueller Beteiligung der Stimmbänder (= Laryngitis), Bindehautentzündung (= Konjunktivitis), Knochenmarksentzündung (Osteomyelitis), eitriger Bronchitis und atypischer Pneumonie (Lungenentzündung).

Unbekapselte Stämme von Haemophilus influenza (Bronchitis, Sinusitis, Otitis) und Haemophilus ducreyi (Ulcus molle = weicher Schanker) weisen keine Symptome auf, die eventuell in Bezug auf Borrelien zu Verwechselung führen können.

Treponema pallidum – Erreger der Syphilis / Lues [a/b]: in unserem Fall insbesondere die Endemische Syphilis, Syphilis Technica o. Berufsschanker. Dies ist eine Infektion die extragenital venerisch durch Schmierinfektion (über die Haut) u./o. durch mangelnde Hygiene begünstigt wird. Hauptsymptome: Entzündungen am Auge, Entzündung der Leber und weiterer Organe, Papeln und Geschwüre an der Haut u. Schleimhaut, ZNS- (Neurolues, Neurosyphilis) Knochen- u. Herzbeteiligung. Häufig ohne Symptome für 5-20 Jahre ruhend (Syphilis latentis). Gegenüber der low-dose-borreliosis sind vor allem Nerven und ZNS-Erscheinungen sowie Gelenkentzündungen abzugrenzen. Bei der Syphilis kann es nämlich zu sehr ähnlichen Entzündungen an einem oder auch mehreren Gelenken, wie bei der low-dose-borreliosis kommen. Man spricht dann von Arthritis syphilitica (erworben) und Hydrarthrosen (angeboren), die nach ihrer Symptomatik nochmals enger gegliedert werden.

[a] - Syphilis, früher auch Scabies grossa, Nova Lues, nova peste, boese blatter, Pöse Platern, morbus gallicus, Gallische Krankheit, mal franciose, mal franzoso, (Franzosenkrankheit), newe Kranckhait, Lustseuche oder Geschlechtspest genannt.

Der heute noch gebräuchliche Namen Syphilis für die Treponema-Erkrankung wurde durch den italienischen Arzt Fracastro (1488-1539) bekannt, der im Jahr 1530 ein Gedicht (Syphiliis, sive morbi gallici libri III) zur Aufklärung über die tödliche Erkrankung schrieb.

[b] - Syphilis ist abgeleitet vom latainischen “sy philos“, was im Deutschen soviel wie “Sauenfreund“ bedeutet. In der damaligen Zeit vertrat man die Ansicht, dass die Krankheit durch Sodomie (Geschlechtsverkehr mit Tieren) auf den Menschen übertragen wird.

Treponema forans – Erreger des Reiter-Syndrom: der Erreger ist weitestgehend serologisch übereinstimmend mit dem Erreger der Syphilis (T. pallidum) weist aber biochemische, morphologische sowie klinische Unterschiede zu ihm auf. Übertragung durch Geschlechts-, Schleimhaut-, o. Wundkontakt sowie Schmierinfektion. Es wird eine genetische Disposition vermutet, da die an T. forans Erkrankten meist Träger des HLA B27 Faktors sind. Der Verlauf der Krankheit ist dreiphasig. Sie beginnt meist mit unspezifischen und uncharakteristischen Allgemeinbeschwerden. Hauptsymptome: Hauterscheinungen, Entzündungen der Binde- u./o. Regenbogenhaut-, Gelenkentzündungen, Ruhr-Rheumatismus, Entzündung der Schleimhäute, Darmerkrankung, Harnröhrenentzündung, Nagel-Rückbildung, schuppenflechtenartige Erscheinungen, Haarbalgverhornung – meist kleine rötliche Pickel an Oberarmen und Oberschenkeln. Bei gleichzeitiger Virusinfektion (Mischinfektion) kann es auch zu allergischen Reaktionen kommen.

Leptospira interrogans – Erreger der Leptospirose o. Leptospirosis: die Übertragung erfolgt meist über Gewässer die durch Haustier oder Nagerurin infiziert wurden. Das Eindringen des Erregers in der Regel über Schleimhäute u./o. Hautverletzung/en, eher selten ist die direkte Übertragung von Wirt zu Wirt (z.B. vom Tier zu Mensch). Die Erkrankung beginnt meist mit Schüttelfrost gefolgt von bis zu vier Fieberschüben, begleitet von Magen- u. Darmsymptomem, Muskel-, Glieder- und vor allem Wadenschmerzen, Reizung der Hirn- u./o. Rückenmarkshäute, Bindehautentzündung, Atemwegsreizungen, Beteiligung von Leber- u. Niere sowie Hautausschlag ähnlich wie bei Scharlach oder Masern.

Es gibt verschiedene serologische Untergruppen von Leptospiren:

1.- L. bataviae: akute Krankheit mit grippeähnlicher Symptomatik, häufig mit Gelbsucht einhergehend. Auch als Batavia-Fieber, Reisfeldfieber oder Indonesische Weil-Krankheit bekannt.

2.- L. canicola: Stuttgarter Hundeseuche; Erkrankung von Hund und Fuchs, bei Übertragung auf dem Menschen treten folgende Symptome auf: Fieber, Hautausschlag, seröse Entzündung der Hirn- u./o. Rückenmarkshäuten, Augen- (z.B. Iridozyklitis) u./o. Nierenbeteiligung, Haarausfall, Blutarmut (Verminderung der roten Blutkörperchen), seltener Gelbsucht.

3.- L. grippotyphosa (oder L. autumnalis, L.-hebdomadis, L. Sejroe u. L. saxkoebing): bekannt als Feldfieber (= anzeigepflichtige Berufskrankheit), Erntefieber, Schlammfieber u. Erbsenpflückerkrankheit mit den Symptomen Schüttelfrost, Kopf-, Muskel- u. Bauchschmerzen, scharlachartiger Hautausschlag, Lederhauterkrankung des Auges (Episkleritis), Entzündung der Hirn- u./o. Rückenmarkshäute. Die Übertragung erfolgt über die Feld-, Wald-, Ähren- u. Gelbhalsmaus.

4.- L. intero-haemorrhagica: als Sielarbeiterkrankheit bzw. Sielkrankheit bekannt. 7 Tage nach der Infektion beginnend mit hohem einwöchigen Fieber, Schüttelfrost, Muskel- u. Gliederschmerzen, Leberschwellung (meist mit Gelbsucht), ähnlichen Hautausschlag wie bei Scharlach- o. Masern (allerdings ohne Gesichtsbeteiligung) und hämorrhagischer Nierenerkrankung. Zwei bis vier Fieberphasen sind möglich, sehr langsame Ausheilung, bei 25 % der Infizierten tödlich endend.

5.- L. pomona: diese Leptospiren werden durch Schweineurin übertragen, deswegen spricht man von der sogenannten Schweinehüterkrankheit. Das Auftreten der Erkrankung wird vor allem im Spätsommer, mit Erscheinungen an den Hirn- u./o. Rückenmarkshäuten und Lederhauterkrankung des Auges (Episkleritis) beobachtet.

Enteroviren (z.B. Coxsackie-Viren A u.B, ECHO-Viren usw.) bzw. Poliomyelitis-Viren – diese Erreger führen vor allem zur Erkrankung der grauen Rückenmarksubstanz: Übertragung durch Tröpfchen- oder häufiger durch Schmierinfektion. Die Symptome sind meist unspezifisch; Fieber, Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen, Brechdurchfall, katarrhale Erscheinungen (Sommergrippe) danach meist symptomlos (meist 1-9 Tage). Nach der symptomlosen Zeit kommt es zu erneutem Fieberanstieg und typischen Symptome einer bakteriellen Meningitis oder allgemeinen Muskelschwäche, Tremor, schlaffen Lähmungen (z.B. Morgenlähmung) in verschiedenen Körperregionen bzw. Organen.

Retroviren vom Typ LAV (Lymphadenopatie-assoziertes Virus) auch HTLV III (humanes T-Zell-Leukämie-Virus III) genannt und vom Typ ARV (AIDS-assoziiertes-Retrovirus) bzw. heute HIV-1 und HIV-2 (humanes immunodeficiency virus) mit Untergruppen (HIV-1, HIV-1-ANT70, HIV-2, HIV-2-FO784, HIV-2-2238, HIV-2-ALT, HIV-2-GHZ u. SIV) – Erreger der Immundefekterkrankung AIDS (acquired immunodeficency syndrom): Übertragung durch Geschlechtskontakt, Muttermilch, Wundkontakt, Transfusion, OP- u. Zahnarztinstrumente (ausgenommen Dampf-Autoklaven-Sterilisation) sowie vermutlich Fäkal- bzw. Schmierinfektion über kontaminiertes Schmutzwasser. Einige AIDS-Erreger, vor allem HIV-1 sind außerhalb des Wirtes sehr robust, sie überleben gechlortes und sterilisiertes Wasser bis zu 12 Stunden und trotz zweistündiger Desinfektion (z.B- mit Glutaraldehyd) bis zu 48 Stunden. Im kühleren Wasser um die 16 °C überlebt das HI-Virus länger als in wärmeren Wasser. Der Verlauf der Erkrankung verläuft in drei Phasen.

1. Stadium von AIDS (Akutes retrovirales Syndrom / akute HIV-Infektion):

Vorallem das 1. Stadium von AIDS macht eventuell eine Differentialdiagnostik notwendig, insbsondere dann wenn z.B. der Patient ein Schäferstündchen im grünen hatte und sich hiebei eventuell noch eine Zecke eingefangen hat. In diesem Fall kann eine erste Abgrenzung eventuell Schwierigkeiten bereiten, da die Früh-Symptomatik beider Erkrankungen ähnlich ausgebildet ist. In Zweifelsfall ist es sicherlich besser präventiv mittels Antibiose einzugreifen. Die Symptomatik vom frühen AIDS-Stadium wird wie folgt beschrieben – ich möchte hier ein Zitat aus [1] wiedergeben:

...] “Akutes retrovirales Syndrom: (akutes HIV-Infektion), 2 – 6 Wochen nach der Erstinfektion klagt der Patient über Fieber, “Grippegefühl”, Nachtschweiß. Bei Körperliche Untersuchung finden sich geschwollene LK und Exantheme sowie eine Pharyngitis. Im Blut sind eine starke Virämie und ein Abfall der T-Helferzellen nachweisbar. HIV-Antikörper können noch negativ sein.“ [... Zitatende

Das Stadium 1 kann Monate bis 10 Jahre ruhen, es kommt häufig zu tagelangen atypischen Fieberschüben, Lymphknotenschwellung/en (LK), Mandelschmerzen, gestörtem Allgemeinbefinden und eventuell auch zu Milz- u./o. Lebervergrößerung.

2. Stadium von AIDS (Asymptomatisches Stadium):

Das Stadium 2 charakterisiert sich meist durch geschwulstartige u./o. chronische Lymphknotenschwellungen, Lymphadenosis cutis benigma , Lymphome, chronisch lymphatische Leukämie, sowie häufig auch Milzvergrößerung mit den entsprechenden Begleitsymptomen.

3. Stadium von AIDS (Symptomatisches Stadium):

Das dritte Stadium (AIDS-Vollbild) wird in der Regel von Sekundärerkrankungen geprägt (derzeit sind mehr als 20 bekannt), die sich durch Erscheinungen an den Augen, den Schleimhäuten und der Haut, der Lunge, den Lymphknoten (LK), am Magen-Darm-Trakt, unklares Fieber (bzw. Fieberschübe), Durchfall, Nachtschweiß, Gewichtsverlust und das ZNS betreffende Erkrankungen bis hin zur Demenz bemerkbar machen. Das dritte Stadium wird nur von 60-70 % der AIDS-Vollbild-Patienten im Folgejahr überlebt. Nebenbei angemerkt: es gibt starke Hinweise darauf, dass ein gleichzeitiger Infekt mit dem Hepatitis-Virus GB-Virus-C (früher: Hepatitis-G-Virus) die Sterblichkeit stark herabsetzt; 12 % der Mischinfektions-Patienten haben eine weitaus längere Lebenserwartung.

Auch die unspezifischen AIDS-Vollbild-Symptomatik (Augen, Haut, Lymphknoten etc.) macht sicherlich eine Differentialdiagnostik nötig, auch wenn früher schon mal ein AIDS-Test durchgeführt wurde. Merke: auch AIDS kann in der Frühphase beim Test negativ ausfallen, siehe oben Zitat: 1. Stadium von AIDS.

Akutes retrovirales Syndrom: (akutes HIV-Infektion), 2 – 6 Wochen nach der Erstinfektion klagt der Patient über Fieber, “Grippegefühl”, Nachtschweiß. Bei Körperliche Untersuchung finden sich geschwollene Lymphknoten und Exantheme sowie eine Pharyngitis. Im Blut sind eine starke Virämie und ein Abfall der T-Helferzellen nachweisbar. HIV-Antikörper können noch negativ sein.

Mycobacterium tuberculosis – Erreger der Tuberkulose (Tbk, Tbc o. Tb): hierbei handelt es sich um eine in Schüben verlaufende Krankheit, die bei Mensch und Tier auftritt. Eine Infektion erfolgt über die Luft (Tröpfchen, Staubpartikel, eingetrocknete Ausscheidungen), oral (z.B. durch Milch), durch die Haut (= perkutan) und fetal über das Fruchtwasser. Im Abgrenzungsfall zur Borreliose interessiert wohl nur die sogenannte extrapulmonale Tbk oder sogenannte Organtuberkulose (Poncet Krankheit), insbesondere die Form der Gelenk- u. Knochen-Tbk sowie die Meningitis-Tbk, weniger die pulmonale Tbk (= die Lunge betreffend), obwohl auch schon Borrelien im Lungengewebe nachgewiesen wurden (siehe Chronik).

Symptome der extrapulmonalen Tbk: am Initalentzündungsort meist eine unspezifische Entzündung, ähnlich einer Fremdkörperentzündung, dann Gewebezerfall im betroffenen Bereich, meist begleitet von Hypersensibilisierung und Allergien. Der Ursprungsherd heilt entweder durch Abkapselung oder fibrös mit käsiger Masse und späterer Verkalkung bzw. Verknöcherung ab. Als Folge eines gelenknahen Tbc-Knochenherdes (Osteoarthritis Tbk) kann es zur Gelenktuberkulose (Arthritis Tbk) vor allem am Hüftgelenk (Coxitis Tbk) oder Kniegelenk (Synovialitis Tbk) kommen. Durch lymphogene u./o. hämatogene Streuung kann die Tbk weiter zu Knorpel- und Knochenzerstörung - auch Karies - führen. Es kommt dann häufig zu Gelenkergüssen, Bildung von Fisteln, kalten Abszessen und knotigen Granulationen. Bei vermeintlicher Ausheilung kann die Tuberkulose in eine meist jahrelang schlafende (latente) bzw. ruhende Form übergehen, die durch veränderte körperliche Verfassung dann häufig zur Reinfektion mit erneutem Ausbrechen der Erkrankung führt. Bei der Tbk ist allerdings im jedem Stadium ein spontanes Ausheilen möglich, aber auch ein Fortschreiten mit nachfolgend aufgelisteten Allgemeinsymptomen: fehlendes Verlangen nach Nahrung, allgemeines Unwohlsein, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Blutbildänderungen usw.

Neisseria gonorrhoeae, Gonococcus, Gonokokken – Erreger der Gonorrhö: die Gonorrhö bzw. der sogenannte Tripper ist eine Geschlechtskrankheit und wird beim Geschlechtsverkehr über die Schleimhäute übertragen. Er beginnt meist mit einer schmerzhaften Entzündung der Harnröhre, häufig mit eitrigem Ausfluss, die auf Prostata, Nebenhoden und Samen- (Mann) bzw. Eileiter übergreift. Bei chronischen Verlauf kann es zu Abszessbildungen kommen, deren Herdinfektion in sehr seltenen Fällen über die Blutbahn gestreut werden kann, bis hin zur Blutvergiftung. Auch kann es bei schweren chronischen Fällen zur Streuung auf Gelenke kommen, in der Regel ist aber nur eins betroffen (Arthritis gonorrhoica). Begleitet werden diese schweren Fälle meist von Augenerscheinungen (Iritis), Hauterscheinungen (z.B. Exanthem) u./o. Entzündung der Herzinnenhaut (Endokarditis).

Salmonellen z.B. S. typhi – Erreger der Typhus abdominalis bzw. Salmonellose, typhoides Fieber, Bauchtyphus: die Übertragung erfolgt über Lebensmittel, Wasser, Fliegenkot und Direktkontakt. Bis zu 5 % der einmal Erkrankten scheiden dauerhaft den Erreger aus. Der normale Verlauf geschieht in drei Stadien.

Stadium 1: Fieber (stufenweiser Anstieg), Schüttelfrost, Übelkeit mit Erbrechen, wässrige Durchfälle bis hin zur Blutvergiftung. Es kann auch zur Streuung der Lokalherde kommend, in der Regel sind nur Darm-nahe Organe betroffen. Unspezifische Symptome können z.B. auch Kopfschmerzen, Durstgefühl, Verstopfungen etc. sein.

Stadium 2: Bewusstseinstrübung, Delirien, blut-borkige Schleimhautbeläge usw.

Stadium 3: breiartiger Durchfall mit eventuellen Komplikationen wie Darmblutung, Leberabszess, Myositis, Meningitis, usw. - eventuell reaktive Arthritis auslösend, welche ggf. eine Differentialdiagnostik zur Lyme-Arthritis begründet.

Shigellen (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei) – Erreger der Bakterienruhr: bei dieser Erkrankung handelt es sich beim akutem Verlauf um eine Erkrankung des Dickdarmes, die oft tödlich endet. Bei der Bakterienruhr kommt es zur Entzündung der Schleimhäute des Darms, bis hin zum Absterben der betroffenen Bereiche. In Folge dieses Entzündungsprozesses kommt es zu blutig-schleimigem Stuhlgang. Sonstige Symptome: Fieber, Kreislaufschwäche, Dehydrierung, in einigen Fällen ZNS-Beteiligung. In der Regel verläuft eine Infektion mit Sh. flexneri abgeschwächter, da deren Toxine nicht so stark sind. Die Ruhr kann auch zur Arthritis dysenterica (Ruhrrheumatismus, Rheumatoid) führen, darin ist ggf. eine Abgrenzung zur low-dose-borreliosis begründet. Bei dieser Form kommt es meist zu Entzündungen in mehreren Gelenken, vor allem an den großen Gelenken (Knie, Ellenbogen usw.) und bei einem chronischen Verlauf sogar an den Gelenken der Wirbelsäule. Die Ruhr-Arthritis dysenterica auch teilweise als Reiter-Syndrom benannt, verläuft eher unspezifisch mit Allgemeinbeschwerden wie Harnröhren-, Bindehaut- und Schleimhautentzündungen, manchmal sind auch die serösen Häute betroffen. Es kann weiterhin zu Nageldystrophien, Balanitis, Hautausschlag und Verhornungsstörungen (Keratose) bei der Haut kommen, die durch Horn- und Schuppenauflagerung in Erscheinung tritt. Das Reiter-Syndrom kann aber auch seine Ursache in allergischen Reaktionen auf Virus-Infekte haben, insbesondere bei genetisch vorhandenem HLA B27 Faktor.

Opportunistische Infektionen z.B. mit Treponema sp. (T. denticola, T. socranskil, T. pectinovorum u. T. Vincenti):

Durch sogen. “Supragingivale Plaque“, hierbei handelt es sich um Bakterien-Filme (Bio-Film) an den Zähnen (Zahnhälsen), kommt es zur verstärkten Abwehrreaktion (insbes. Leukozyten) im Saumepithel welcher hierdurch quasi aufgelockert wird. Hierdurch können dann Bakterien leichter zwischen dem Zahn und dem Zahnfleisch (Epithel) eindringen, und zur Zahntaschenbildung mit entsprechender Entzündung führen (Gingivitis). Es gibt natürliche Faktoren die entsprechende Bio-Film-Bildung begünstigen, da Bereiche der Zähne mittels normaler Zahnpflege (Zahnbürste, Zahnseide usw.) nicht genügend gereinigt bzw. erreicht werden können. Hierbei handelt es sich insbes. um Zahnfissuren, Zahngrübchen, Engstand und Schachtelstellung der Zähne. Auch die natürliche Form der Selbst-Zahnreinigung durch die Wangen, Lippen und der Zunge versagen dann. Es handelt sich quasi um eine morphologische Prädisposition die anfällig für Bio-Filme bzw. Plaquebildung macht. Häufig siedeln sich zuerst die Bakterien Streptococcus sp. und Actinomyces sp. an, welche weitere Bakterien nach sich ziehen und Plaque bilden und z.B. zu Zahn-Karies führen. Zahn-Karies stellt dann in Folge wiederum ein großes Bakterien-Reservoir da, welche das ganze pathogene (krankhafte) Geschehen beschleunigen kann - wird die entstehende Zahn-Karies nicht frühzeitig behandelt. Aber auch eine behandelte große Zahn-Karies, mit entsprechenden Immunsystem-provozierenden Materialien (z.B. Amalgam usw.), kann sicherlich in Folge zu Zahnfleisch-Entzündungen wie Gingivitis (Zahntaschenbildung), Parodontitis (Zahnfleischrückzug, Zahnbettentzündung usw.) etc. beitragen. Als immunologisch am unproblematischsten könne derzeit wohl nur Keramik, Zirkonoxid und Titan betrachtet werden (Stand 2011). Alle weiteren metallischen wie auch viele Kunststoff-Dentalprodukte, z.B. Überkronungen oder Füllungen mit Zahnfleisch-Kontakt, können durch Freisetzung von Metall-Ionen oder Kunststoff-Monomeren ggf. langfristig zu krankhaften Reaktionen führen. Einschließlich Typ-IV-Allergie (T-Zellen: Th1/Th2-Verhältnis-Verschiebung = Typ IV Allergie), Autoimmunität (z.B. durch Metall-Ionen-Verbindung mit körpereigenen Eiweißen) oder opportunistische u./o. systemische Infektionen (siehe hierzu auch Seite “Einleitung“).

Es ist daher unverständlich, dass die Krankenkassen immer noch nicht erkannt haben, das entsprechende minderwertigen Dental-Materialien (z.B. Amalgam anstatt Keramik) langfristig zu höheren Kosten führen und den Patienten ggf. chronisch erkranken lassen. Dies ist insbesondere deswegen unverständlich, da man heute weiß das z.B. die Empfänglichkeit für Parodontitis auf eine genetische Disposition (Prädisposition) beruht. Diese genetisch prädispositionierten Patienten müssen z.B. für besserwertige Dental-Materialien zuzahlen, ein Raucher hingegen bei einer eventuellen Krebstherapie nicht! Das ist eigentlich gesundheits- und sozialpolitisch nicht hinnehmbar!

Bei den vorab beschriebenen begünstigenden Situationen (Gingivitis, Parodontitis etc.), dringen in Folge bakterielle Invasion ins Taschenepithel und dem umgebenden Bindegewebe ein. Dort setzen die Zahn-schädlichen (paradontopathogenen) Bakterien dann z.B. Leukotoxine, Lipopolysacharide (LPS, insbes. Lipid A) sowie Enzyme frei, welche entsprechenden Immunzellen unterdrücken oder gar abtöten. Idealer Beginn einer opportunistischen und systemischen Infektion, bei der ansonsten eher harmlose Keime dem Patienten gefährlich werden können.

Als Endstadium der gefährlichen Mundhöhlen-Keime-Befalls bzgl. Parodontitis wird z.B. ein Zusammenspiel von Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythemis, Treponema denticola (Spirochät der ANUG-Klasse) beobachtet. Porphyromonas gingivalis ist z.B. strikt anaerob, zieht sich daher sehr tief in den Zahn-Taschen zurück, dies muss unbedingt bei einer Therapie beachtet und berücksichtigt werden!

Solch eine opportunistisch systemische Infektion erfüllt i.d.R. nicht die Postulate von Henle und Koch, unter denen man klassische Infektionen mit eindeutig dem Krankheitskeim zuordbare Symptome versteht. Bei opportunistisch Infektion gelten vielmehr die Postulate von Socransky, siehe die Unterschiede nachfolgend.

Postulate von Henle und Koch:

1.- Ein Krankheitserreger darf sich nur bei entsprechend erkrankten Patienten nachweisen lassen, nicht bei gesunden Personen.

2.- Der Krankheitserreger muss mit typischen Symptombildern in Verbindung gebracht werden können.

3.- Der aus dem erkrankten isolierte Erreger muss sich außerhalb des Organismus in Reinkultur (in-vitro) anzüchten lassen.

4.- Der aus dem Patienten isolierte Erreger muss im Tierversuch die selben Symptome verursachen und im kranken Tier nachweisbar sein.

Postulate von Socransky:

1.- Assoziation: Der Erreger muss in aktiven “Sites“ in höherer Zahl als in nichtaktiven gefunden werden.

2.- Elimination: Die Elimination des Erregers sollte die Progression der Erkrankung aufhalten.

3.- Wirtsantwort: Die zelluläre oder humorale Immunantwort sollte auf die spezifische Rolle des Erregers bei der Erkrankung hinweisen.

4.- Virulenzfaktoren: Der Erreger sollte Virulenzfaktoren besitzen, die für die Initiation und Progression relevant sind.

2.- Tierversuch: Die Pathogenität des Erregers im Tierversuch sollte darauf schließen lassen, dass sie am Menschen eine ähnliche Erkrankung (z.B. Parodontitis usw.) auslösen können.

Yersinia enterocolitica (o. gelegentl. Yersinia pseudotuberculosis) – Erreger der Yersiniosen: hierbei handelt es sich um eine Erkrankung des Magen- Darmtraktes, der Erreger ist verwandt mit dem Pest-Erreger. Der Erreger der Pest, Yersinia pestis, wird in erster Linie von Rattenflöhen übertragen und spielt heute in Europa eigentliche keine Rolle mehr. Yersinia pestis gilt in Europa als ausgerottet. Hingegen ist Yersinia enterocolitica (o. Yersinia pseudotuberculosis) einer der häufigste Erreger bei Magen-Darm-Infektionen. Die meisten Betroffenen bekommen die Infektion mit Yersinien der Magen-Darm-Erkrankung über verunreinigte Lebensmittel, wie z.B. meist über rohes bzw. unzureichend gegartes Schweinefleisch, Hackepeter (Mett) oder blutiges Steak. Das eigentliche Wirtstier von Yersinia enterocolitica sind Schweine, ggf. auch andere Haus- und Nutztiere. Eine Direktübertragung vom Wirtstier auf den Menschen, oder mittels Vektor, gilt hingegen eher als Einzelausnahme. Nach eier Infektion über verunreinigte Lebensmittel kommt es i.d.R. nach drei bis sieben Tagen zu heftigen Durchfall, Übelkeit mit Übergeben, Bauchkrämpfen und Fieber.

Ist das Erwachsenenalter bei einer Yersinia-Infektion noch nicht erreicht, kommt es vor allem zu Entzündungen der Schleimhäute von Magen und Dünndarm (Gastroenterokolitis, Gastroenteritis) bis hin zur Geschwürbildung und Pseudo-Blinddarmentzündung.

Bei Erwachsenen tritt diese Erkrankung in der Regel ganz anders in Erscheinung, es kommt zur Hauterscheinung wie dem Erythema nodosum, Polyarthritis (insbesondere bei genetischer Disposition mit dem Faktor HLA B27), Blutvergiftung und in seltenen Fällen zum Leberabszess. Es kann aber auch tagelanger Durchfall auftreten, Magenschmerzen und stark schmerzende Gelenke (insbes. Knie-Gelenke).

Besonders gefährdet für eine Chronifizierung der Erkrankung sind immungeschwächte Personen, Senioren und Kinder. Bei ihnen kann es auch zu folgenden Komplikationen kommen: Hirnhaut- u. Herzmuskel-Entzündungen. Die Yersiniose kann auch Autoimmunerkrankungen auslösen und zum Erythema nodosum führen wie oben schon erwähnt, welche eine Hauterkrankung mit schmerzhaften Entzündungen im Unterhaut-fettgewebe ist die sich durch rote Knötchen bemerkbar macht.

Parvoviridae, Parvo B19 – Erreger der sogenannten Ringelröteln bzw. Erythema infectiosum: Die Parvoviren werden über Tröpfcheninfektion übertragen, die Durchseuchung soll je nach Region bei 20-60 % liegen. Normalerweise ist es keine schwerwiegende Erkrankung, kann aber unter bestimmten Umständen, z.B. bei Sichelzellenanämie, zu schweren Beschwerden führen. Bei Kindern kommt es unter anderem zu Hauterscheinungen (Erythema infectiosum) ähnlich der Mumps, die meist von grippeartigen Symptomen begleitet werden. Bei Erwachsenen führt das Parvovirus eher zu Arthritis-ähnlichen Gelenkschmerzen (Arthropathie), häufig über Jahre hinweg immer wieder kehrend. Bei Parvo B19 sind aber im Gegensatz zur Lyme-Arthritis vor allem die kleineren Gelenke (Fuß u. Hand) betroffen, meist sogar symmetrisch. Die Parvo-B19-Arthritis soll ohne spezielle Diagnostik schwer von eine rheumatoiden Arthritis zu unterscheiden sein.

Campylobacter jejuni - Darmerkrankungserreger: die Darmerkrankung wird meist von Fieber und Gelenkschmerzen begleitet.

Streptokokken – insbesondere der Gruppe A: siehe oben >>Diagnosehilfen, 1.-, Punkt 1/4, Streptokokken<<

Streptokokkus pneumoniae: zählt zur Normalflora des Nasen- u. Rachenraumes, kann unter bestimmten Umständen zur Meningitis (Hirnhautentzündung) führen.

Streptokokkus viridans: zählte eigentlich zur normalen Mundflora, verursacht in er Regel “nur“ Zahnkaries. Nach dem Ziehen eines oder mehrere Zähne (Zahnextraktion/en) können diese Streptokokken aber auch Endokarditis lenta u./o. Meningitis (Hirnhautentzündung) verursachen. Bei der Endokarditis lenta handelt es sich um eine Herzentzündung, insbes. der Herzinnenhäute. Bei dieser Form der Herzentzündung kommt es anfangs meist zu unklaren Temperaturen (z.B. Fieber), mit Anämie (Blutarmut) einhergehend und zunehmender Herzinsuffizienz (Unterfunktion). Der Verlauf ist meist langsam und schubweise. Auch abzugrenzen gegen Enterokokken, Staphylokokken und Pilzbefall, diese Krankheitskeime können zu ähnlicher Herzbeteiligung führen.

Ockelbovirus: an Ockelboviren muss insbesondere bei Skandinavienreisenden gedacht werden. Ich erwähne diese Viren deswegen näher, obwohl sie in Deutschland nicht vorkommen, da viele Naturliebhaber (potentielle Borrelioseopfer: Wanderer, Angler, Kanuten etc.) gerne in skandinavische Länder reisen. Die Erkrankung an ihnen wird Ockelbo`sche Krankheit, Ockelbo-Krankheit oder kurz OCK (Skandinavien, insbs. Mittel- u. Nordschweden) genannt. In Russland nennt man sie Karelisches Fieber und in Finnland Pogosta-Erkrankung. Die OCK-Viren zählen zu den Alphaviern, die zur Familie der Togaviridae zugeordnet werden. Antigenetisch sind die OCK-Viren eng mit dem Sindbis-Virus (SINV [A]) verwandt. Übertragen wird das OCK-Virus in den entsprechenden Ländern von Stechmücken der Spezies Culiseta Culex und Aedes. Bisher wurden akute Infektionen nur zwischen Juli und September beobachtet, dank der allgemeinen Klimaerwärmung kann sich dies in Zukunft eventuell ändern.

Die Symptome der OCK beginnen meist abrupt z.B. durch Hautausschlag (Exanthem), Fieber und Gelenkschmerzen (Polyarthalgien) die teilweise recht hartnäckigen sein können - weswegen ich diese Erkrankung auch in Bezug auf Borreliose als abzugrenzende Erkrankung erwähne. Allerdings sollte eine Abgrenzung schon allein anhand der Symptome gelingen (klinisch), da im Gegensatz zur Lyme-Arthritis, die Gelenkschmerzen bei der OCK i.d.R. symmetrisch auftreten. Auch sind bei der OCK meistens mehrere Gelenke betroffen, wie z.B. Sprung-, Knie-, Hand- oder Schultergelenk/e. Die Gelenke sind meistens geschwollen (eventuell serös), gerötet und weisen eine Druckschmerzhaftigkeit auf. Die Gelenkschmerzen können für Monate oder auch in wenigen Fällen für Jahre (> 3-4 Jahre) bestehen bleiben (persistieren).

Weil die OCK unter Deutschen Ärzten wenig bekannt ist, bzw. nicht dran gedacht wird, sollte der Skandinavien-Urlauber seinen Hausarzt, insbesondere bei länger bestehenden Arthralgien (Gelenkschmerzen), auf eine mögliche Infektion mit diesen Viren hinweisen. Der Nachweis (Diagnose) erfolgt i.d.R. durch spezifische IgM- u. IgG-AK (Antikörper), allerdings sind in Deutschland nur wenige Labore auf die OCK-Diagnostik mit entsprechenden AK-Tests eingerichtet. Ein Direktnachweis mittels Anzucht aus Zellkultur oder RNA-Nachweis wird meist als nicht notwendig betrachtet. Die Behandlung der OCK-Gelenkschmerzen gelingt nur symptomatisch (schmerzlindernd, nicht ursächlich) und supportiv (Behandlung d. Nebenwirkungen), die Gelenkbeschwerden sollen i.d.R. gut auf nicht-steroidale Antiphogistika (NSAR: Entzündungshemmer, Abkömmlinge d. Acetylsalicylsäure) ansprechen.

Sonstige abzugrenzende Erkrankungen:

Arthritis urica, Kristallarthropatien (Podagra): anfallsweise auftretende Gelenkentzündung bei Gicht mit trockener, glänzend geröteter Haut, vor allem an den Hand-, Fuß-, Ellenbogen- u. Kniegelenken.

Bursitis olecrani (Bursose bzw. Ellbogen-Schleimbeutelentzündung): auch Bergmannsellbogen genannt. Hierbei handelt es sich um eine entschädigungspflichtige Berufserkrankung. Die Ursache sind chronisch mechanische Reize z.B. durch häufiges Arbeiten mit Vibrations und Stöße verursachende Geräten (z.B: Schlagbohrhämmer etc.). Die Symptome sind meist örtliche Gelenkschmerzen, die häufig mit Schwellung und Hautrötung einhergehen. Die Entzündung ist in der Regel aseptisch-serös mit Gefahr einer Kuppennekrose.

Bursitis praepatellaris (Bursose bzw. Knie-Schleimbeutelentzündung): auch Dienstmädchenknie oder Hygrom-praepatellare genannte. Vorkommen meist bei Bergleuten, Parkettlegern, Dienstmädchen etc. Die Ursachen sind mechanischer Art, z.B. ständiges Knieen, ständiges Laufen auf hartem Boden (Stein, Beton, Fliesen usw.) und lange andauernde Vibrationen, die sich auf die Gelenke übertragen. Die Erkrankung kann bei dauerhaftem Reizzustand zu degenerativen Erscheinungen am Gelenk führen, die Symptome sind meist örtliche Gelenkschmerzen, Schwellung und Hautrötung.

Chondrokalzinose-Syndrom (Pseudogicht): seltene Krankheit mit bisher ungeklärter Ursache (genetische Prädisposition ?). Die Erkrankung macht sich meist durch leichte Schmerzen in einem oder auch mehreren Gelenken bemerkbar. Es kommt im Verlauf zu Verkalkungen des Gelenkknorpels, die mittels Röntgen nachweisbar sind.

Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte) bzw. Psoriasis arthropatica, Arthropathia psoriatica: Gelenkentzündungen (Polyarthritis) die während eines Schubs oder des chronischen Verlaufes der Schuppenflechte auftreten können, ohne nachweisbaren Rheumafaktor.

Bechterew Krankheit bzw. Spondylarthritis ankylopoetica: Erkrankung der Wirbelsäule unter Beteiligung des Gelenks zwischen Hüft- u. Kreuzbein (Iliosakralgelenkarthrodese, Articulatio sacroiliaca) und eventuell anderer Gelenke, z.B. der Gliedmaßen.

Löfgren-Heerfordt-Syndrom (akute Sarkoidose / Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit): Schwellung der Lymphknoten (Lymphogranulomatosis) im Bereich der Lunge und Atemwege (Hiluslymphknoten), mit Hauterscheinung (Erythema nodosum) und Gelenkschmerzen.

Lupus erythematodes (-visceralis): Autoimmunerkrankung die sich vor allem gegen Zellkern-Antigene ausrichtet. Bei der Erkrankung werden antinukleare Antikörper (ANA) gebildet, die zu Immunkomplexen und als Folge häufig zur Immunkomplexvaskulitis mit Gefäßentzündung führen. Hauptsymptome: meist Hautveränderungen (aber auch ohne !), Entzündungen von Gelenken und inneren Organen (Lunge, Niere, Herz aber vorallem Milz), Muskelschmerzen u. -Schwäche.

Tumor-bedingte oder granulomatöse (Gelenk)-Entzündungs- und Nervenerkrankungen: z.B. Brucellosis-Granulomatose (sogen. Maltafieber o. Schweinepest), bei der es zu wellenförmigem Fieber (Fibris undulans) mit Organbeteiligung von Milz und Leber kommt. Der Verlauf kann unterschwellig oder auch bösartig akut sein z.B. mit Hirnhautbeteiligung.

Multiple Sklerose (MS) bzw. MS-Syndrom: Autoimmunerkrankung mit Entmarkung der ZNS-Nerven, deren primäre Ursache mindestens in einer genetische Prädisposition zu suchen ist (z.B. kurze und lösliche Variante des Tumor-Nekrose-Faktors). Alleine führt diese genetische Prädispositon (MS-Faktor 1) nicht zum MS-Syndrom, kommt aber ein weiterer Faktor (MS-Faktor 2) hinzu, kann es zum MS-Syndrom führen. Zum MS-Faktor 2 müssen sicherlich alle akuten und chronischen Infektionserkrankungen gezählt werden, dessen Erregerbefall stark die Expression des Tumor-Nekrose-Faktors (TNF) ankurbeln. Insbesondere müssen sicherlich hierzu auch die Borrelien gezählt werden, da sie nicht nur verstärkt auf den TNF einwirken, sondern auch noch zu einer sogenannten Bystanderaktivierung (schädliche Immunzellen) inkl. autoreaktive Antikörper führen können.

Chemisch-toxische Nervenerkrankungen: als Beispiel möchte ich hier nur einen verursachenden Stoff aufführen, stellvertretend für viele mögliche. Die häufigste chemisch-toxische Nervenerkrankung, sofern keine (berufliche) Exposition zu anderen chemisch-toxischen Stoffen besteht, wird wohl vor allem durch organisches Hg (= Quecksilber) z.B. aus Fisch oder anorganisches Hg aus Amalgamfüllungen verursacht. Die chronische Hg Wirkung führt vor allem zu Nervensystem- u. Nierenstörungen, seltener kommt es auch zu Allergien.

Meist will man eine solche chemisch-toxische Belastung über eine Hg-Gehaltsbestimmung im Urin u./o. Blut abklären, was allerdings i.d.R. nichts über eine Organbelastung aussagt. Warum? Da der Quecksilbergehalt im Blut, Urin oder den Haaren keinen Rückschluss auf eine eventuell vorliegende Belastung einiger innerer Organe gibt, hilft es in aller Regel auch nicht weiter diese Medien zu untersuchen [2]. Vielmehr muss man wohl stutzig werden, wenn z.B. bei Amalgam-Trägern nur niedrige Konzentrationen an Quecksilber in den besagten Untersuchungs-Medien (Blut, Urin u./o. Haare) nachgewiesen werden kann – das spricht sehr wahrscheinlich für eine hohe Adsorbtionsbereitschft der entsprechenden inneren Organe der betroffenen Person (z.B. genetische Prädisposition).

Bei der Prädisposition handelt es sich insbesondere um eine genetisch verursachte verminderte Entgiftung des Körpers und seiner Organe, verantwortlich hierfür ist eine verringerte Aktivität der N-Acetyl-Transferase (NAT) und verminderter Superoxiddismutase (SOD2). Die N-Acetyl-Transferase (NAT) und Superoxiddismutase (SOD2) sind sogenannte Schlüsselenzyme in der Entgiftung, liegen hier Schwächen vor, kann sich der Körper nur schwer selber entgiften und benötigt hiebei ggf. Hilfe (z.B. mittels sogen. Apherese [3])

Quellen, Info und weiterführende Kurz-Erklärungen:

[A] - das Sindbisvirus (SINV) wird durch die Stechmückenarten Culex pipiens und Culex univittatus übertragen und wurde nach einem Ort in Ägypten benannt, wo es erstmalig (1952) beschrieben wurde. Es gilt in Mitteleuropa als importierte Reiseinfektion, führt meist zu recht harmlosen Gelenkentzündungen die von Fieber begleitet werden. Teilweise treten auch Hautausschläge auf und ganz selten Enzephalitis (Gehirnentzündung).

[1] - www.meduni.com/uploads/br_chcforum/Geley_Fragen.doc

[2] - Mutter, J., Naumann, J., Walach, H., Daschner, F. (2005): Amalgam: Eine Risikobewertung unter Berücksichtigung der neuen Literatur bis 2005, Originalarbeit, Gesundheitswesen, Nr. 67, S 204-216, http://www.zahn46.de/zuschriften/Risikobewertung2005.pdf

[3] - Straube, R. (2009): Therapeutische Apherese als Therapieoption bei schweren Krankheitsverläufen in der Spätborreliose, Auszug aus laufender Kohortenstudie, Therapie, Schwerpunktthema: Chronische Borreliose, Mit Fachbeiträgen der Deutschen Borreliose Gesellschaft e.V., Borreliose Wissen – aktuell, S. 21-22, Nr. 19, 2/2009

Weitere aiigemein verwendete Quellen:

U+S Verl. (2000): Lexikon Medizin - Nachschalgwerk f. Ärzte u. Apotheker, U+S Verl., J. 7/00

WissenDigital (2002): InfoThek 2002 – Medizin Lexikon, Sonderausgabe, Verl. Tandem Verlag GmbH

Brockmann, S. (2001): Chlamydien pneumoniae - Ein Erreger chronischer, extrapulmonaler Infektion? Chlamydiensyndrom, Archiv - Artikel, Medizin, Deutsches Ärzteblatt 98, Ausg. 17, S. A-1135 / B-969 / C-909, aerzteblatt.de

Hagemann, O. (2006): Laborlexikon, http//www.laborlexikon.de, ISSN 1860-966X

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