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URL: https://www.borreliose-zecken-ms.de/

Entdeckung und Chronologie der Lyme-Borreliose

Verschiedene Karnkheitsbilder der "Lyme"-Borreliose sind schon lange bekannt gewesen bevor der eigentliche Erreger hiermit in Zusammenhang gebracht wurde

Jungsteinzeit / Kupfersteinzeit - ca. 3100 v. Chr. (2011)

(Europa / Südtirol) 2011 wird im “Mann aus dem Eis“ (Gletschermumie “Ötzi“) Borrelia burgdorferi nachgewiesen, womit gezeigt wird das (Lyme-)Borrelien den Menschen schon länger evolutionsbiologisch begleiten. Was uns veranschaulichen mag das (Lyme-)Borreliose keine neue Seuche der heutigen Zeit ist, sondern vielmehr schon lange den Menschen begleitet und ggf. plagt. Dies spricht alles für das geschickte Versteckspiel der (Lyme-)Borrelien, da man ihnen erst heute viele Krankheitsbilder/-symptome zuordnet.

Zitat (übersetzt von A. Hartwig) aus “ Iceman Autopsy“ (Hall, S.S., 2011): “ Das Überraschendste ist vielleicht, die Forscher fanden genetische Hinweise von Bakterien, die als Borrelia burgdorferi anhand deren DNA-Marker im Eismann nachgewiesen wurden. Der Eismann ist somit der früheste bekannte Mensch der von Zecken infizierte wurde, die Lyme-Krankheitserreger übertragen.“

ca. 500 v. Chr. (1994)

(Europa / Italien) In den 90ziger Jahren werden Skelette auf einem 2500 Jahre alten Friedhof in Süditalien entdeckt, die charakteristische Treponemataceae-bedingte [a] Spuren an den Knochen aufweisen.

Die Frage ist:

Sind diese Spuren eventuell das Ergebnis einer Treponema-Epidemie (Syphilis) oder sind sie ein erstes belegbares Zeichen einer regionalen Borrelien-Epidemie mit gehäuft vorkommender Arthritis und entsprechender Knochenentkalkung, bzw. erosiven Erscheinungen?

Gegen die Syphilis spricht die überwiegende Lehrmeinung der Medizinhistoriker, da man unter ihnen davon ausgeht, dass diese erst von Seeleuten im 15. Jahrhundert vom amerikanischen Kontinent nach Europa gebracht wurde. Für die Einschleppung der Syphilis spricht auch, der “erste“ belegte Ausbruch einer Syphilis-Epidemie gegen Ende des selben Jahrhunderts in Europa [b]. Die Ärzte jener Zeit beschreiben erstmalig neben der Lepra auch die Syphilis, die beide anhand der sichtbaren Erscheinungen (klinische Symptome z.B. der Haut) nur sehr schwer unterscheidbar sind. Umso erstaunlicher ist es, dass genau in jener Zeit (15. Jh.), in der man heute die Einschleppung des Syphilis-Erregers vermutet, auch die damaligen Ärzte die Lepra und die Syphilis beschreiben. Kannte man doch vorher nur die Lepra als Erkrankung sogenannter „Aussätziger“. Für eine Borrelia-Erscheinungen an den alten Knochen spricht deren starke europäische genetische Variation, was eher für einen Ur-Europäischen Erreger spricht, als für einen des amerikanischen Kontinentes.

Zitat (aus Garlov, A.-B.: 1994): >>So bleibt auch offen, ob die beobachteten Schäden von der venerischen oder der endemischen Form der Syphilis verursacht wurden. Experten halten es sogar für möglich, dass noch ganz andere, ebenfalls durch Treponema-Bakterien [a] verursachte Infektion die Knochenentkalkungen hervorgerufen hat. Das Bild der Symptome ist nämlich morphologisch in allen drei Fällen das gleiche.<<

[a] = Spirochäten: Treponemataceae = Familie 2 der Spirochaetales (Gattung I: Borrelia, Gattung II: Treponema u. Gattung III: Leptospira), zur Familie 1 der Spirochaetales zählt man die Spirochäten die keine medizinische Bedeutung haben, also als apathogen eingestuft sind.

[b] = 1493 bringen Columbus, sein Steuermann und einige seiner Matrosen die Syphilis nach Aragon (Region im nördl. Spanien). 1495 ist schon die iberische Halbinsel (Spanien, Portugal, Andorra u. Gibraltar) und der Süden Frankreichs durchseucht. Ende 1495 der Elsaß, die Schweiz und Schwaben. 1496 die Niederlande, Köln und Nürnberg. 1497 Thüringen, Wien und Prag. 1498 Jütland und einige Deutsche Gebiete im Osten. 1499 Rußland. 1502 Dänemark, Großbritanien und Streuung über den Rest der Welt (Afrika, Indien, Indonesien, China u. Japan).

1862

Beschreibung von sogenannten Mundspirochäten (“Spirochaeta buccalis“: bucca = Backe), heute “Borrelia buccalis“ genannt – gilt als apathogen (nicht krankmachend)

1868

Erstmaliger Nachweis von Borrelien im Blut bei Berliner Rückfallfieberpatienten. Diese Borrelien werden nach ihrem Entdecker Obermeier “Borrelia obermeieri“ (syn.: “Borrelia recurrentis“) benannt. Ich erwähne dies, weil sogenannte Rückfallfieber-Borrelien durchaus ähnlich Symptome bzw. Manifestationen einer Borreliose vom Typ “Lyme-Erkrankung“ bzw. “low-dose-borreliosis“ auslösen können – insbesondere ähnlich einer Neuro-Borreliose (siehe 1999). Die bei den Berliner Patienten gefundenen Borrelien gelten als die ersten Krankheitserreger, die im menschlichen Blut nachgewiesen werden konnten.

1876

Beschreibung von “Borrelia vincenti“ (syn. “Spirochaeta vincenti“, “Spirochaeta plaut-vincenti“ o. “Plaut-Vincent Spirochäten“), der Erreger der sogenannten “Fusospirochätose“, bei der die Borrelien eine Symbiose mit dem Fusobakterium eingehen. Die Vincenti Borrelien werden aber auch für andere nekrotisierende Haut- und Schleimhauterkrankungen verantwortlich gemacht. Kommt der Erreger nicht symbiotisch vor, gilt er als apathogen (nicht krankmachend).

1883

(Deutschland) wurde bereits eine chronische Hautveränderung beschrieben. >> ACA /Acrodermatitis chronica atrophicans / idiopathische Hautatrophie <<

1885

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Indien: “Borrelia carteri“.

1902 (- 1910)

Beschreibung der ACA-Frühphase und deren Folge- u. Begleitsymptome, wie z.B. Haarverlust, fibroider Knoten (Kollagenosen), fleckenhafter Schwund des Unterhautfettgewebes (makuläre Atrophie / Anetoderma), Pigment- und Hautveränderungen (sklerodemieartige Veränderungen) usw.

1905

gelingt der Nachweis von Rückfallfieber-Borrelien in Afrika (“Borrelia duttoni“ – Vork.: Zentral-, Südafrika u. Madagaskar) und in Deutschland werden sogenannte Genitalspirochäten (heute: “Borrelia refringens“) beschrieben. Die Genitalspirochäten gelten als apathogen (nicht krankmachend).

1906

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Amerika: “Borrelia novyi“.

1907

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Afrika: “Borrelia kochi“.

1909

(Schweden) wird erstmals ein Erythema migrans (EM) in Zusammenhang mit einem vorherigen Zeckenstich beschrieben.

1910

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Afrika: “Borrelia berbera“.

1911

wird in der Schweiz erstmals ein Lymhozytom (heutige Lymphadenosis benigna cutis / LABC) beschrieben .

1909 / 1914

(Schweden / Österreich) wurde erkannt, dass die Wanderröte nach einem Zeckenstich auftreten kann. >> EM / Erythema chronicum migrans <<

1921

Beschreibung von Gelenkschmerzen vor dem Ausbruch der ACA-Hauterscheinung

1922

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Süd-Amerika: “Borrelia venezuelensis“ (Vorkommen: Venezuela u. Mittelamerika). Außerdem wird erkannt, dass nach einem Zeckenstich eine Gesichtslähmung auftreten kann (Frankreich).

1925

wird erkannt, dass ca. 10 % der ACA-Patienten Gelenkbeschwerden haben oder bekommen können.

1928

findet ein deutscher Forscher (Heidelberg) bei verstorbenen MS-Patienten im Gehirn Spirochäten, die dem Syphilis-Erreger von ihrem Aussehen (Morphologie) her sehr ähnlich sind. Vermutlich der erste pathologische Direktnachweis von Borrelien bei MS-Patienten.

1930

wird erstmalig ein Zusammenhang zwischen dem Erythema migrans (EM) und neurologischen Komplikationen beschrieben (Garin-Bajadoux-Bannwarth-Syndrom /GBBS).

1933

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Amerika: “Borrelia turicatae“ (Vorkommen: Mexiko und im Berich der USA).

1942

gelingt der Nachweis von weiteren Rückfallfieber-Borrelien in Amerika - “Borrelia hermsi“ und “Borrelia parkeri“. Weiter gelingt in Deutschland erstmals mittels dem unspezifischen Serumtest auf Syphilisantikörper (sogenannte Pallida-Reaktion), ein Nachweis von kreuzreaktiven Borrelienantikörpen bei ACA-Patienten.

1945

waren schon fast alle Hauptsymptome der heutigen Lyme-Krankheit bekannt, nur der Zusammenhang zu Borrelien noch nicht.

1948

gelingt der Direktnachweis von Spirochäten in Hautproben von EM- und LABC-Patienten.

1949

(Schweden) stellt man fest, dass die Blutsenkungsgeschwindikeit bei ACA-Patienten meist deutlich erhöht ist und dass diesen Patienten häufig mittels Penicillin geholfen werden kann. Man beobachtet auch, dass sich durch die Antibiose sogar die fibroiden Knoten (Kollagenosen) sowie deren Empfindungsstörungen zurückbilden.

1950

wird ertsmals Penicillin bei LABC-Patienten mit Erfolg angewendet.

1951

werden erfolgreiche Therapieversuche mit Penicillin bei EM-Patienten durchgeführt.

1954

stellt man in Deutschland bei einem Infektions-Selbstversuch fest, dass im Stadium des EM ein gutes Ansprechen auf Antibiotika besteht. Zecken gelten aber noch nicht als Überträger von Borrelien, einige Fachleute schließen dies noch als völlig unwahrscheinlich aus.

(1922 / 1941) 1962

1922 (Frankreich), 1941 (Deutschland) wurden zum erstenmal neurologische Symptome im Zusammenhang mit Zeckenstichen beschrieben >>Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom<<.

1962

hat man erkannt, dass ein Zusammenhang zwischen der ACA-Hauterscheinung und nachfolgenden Symptomen bestehen kann: Arthritis, Arthralgien, Herzerkrankung, zerebralen Symptomen, Gewichtsverlust, Atembeschwerden, Schwindelanfällen, Lymphknotenschwellungen, Milzschwellung, Finger- u. Zehengelenkveränderungen, Gehirnentzündung.

Auch wurde beobachtet, dass eine Penicillintherapie dem Patienten prompt Besserung verschafft.

70er Jahre

Experimente im amerikanischen Tierseuchenlabor auf Plum Island, vermutl. geschah hier eine genomische Verschmelzung von “ Borrlia sensu stricto“ (in der Folge B. burgdorferi / Geno-Typ 1 genannt) mit Mycoplasmen. Es gibt die These (Carroll, M. Ch.) das von dort aus eine Verbreitung des eigentlich asiatisch- und europäischen Krankheitserregers geschah !? Zu der These passt, der erste diagnostizierte Borreliose Fall (14jähriger Junge) in den USA trat in der Nähe des Fährhafens auf, der die Verbindung zu Plum Island darstellt. Auch der amerikanische Ort Lyme, nach dem später die Erkrankung (Lyme disease) benannt wurde, ist nur ca. zwei Meilen vom Hafen entfernt. In der Folge erst breitete sich von dort die in den USA neue Epidemie mit Hilfe der Zecken und deren Wirtstiere in Amerika aus - so eine These. Dies ist Vergleichbar mit der Verschleppung der Syphilis vom amerikanischen Kontinent nach Europa. Der Syphilis-Erreger (Treponoma pallidum) ein ursprünglicher Krankheitskeim des amerikanischen Kontinentes, die Borrelien (Borrlia sensu stricto etc.) sind eigentlich Krankheitskeime des euro-/asiatschen Kontinentes. Das dies in puncto Borrelien so ist, haben Untersuchungen bewiesen. Aber ob die Plum Island These zutrifft, kann hiermit nicht bewiesen noch ausgeschlossen werden (Stand 2008 / Margos, G.).

1974

bringt man mit der Erscheinung des EM und der manchmal nachfolgend auftretenden Hirnhautentzündung mit Bakterien in Zusammenhang, als wahrscheinlichste Erreger vermutet man Borrelien. Von einigen medizinischen Fachleuten und Wissenschaftlern wird im Prinzip auch erkannt, das die Zeckenart Ixodes ricinus der Vektor (Überträger) der entsprechenden Bakterien st. Der Direktnachweis steht noch aus.

1975 (1989)

wurden die Borrelien im wesentlichen nur nach ihrem unterschiedlichen biologischen Verhalten bzw. nach dem klinischen Erscheinungsbild der Infizierten klassifiziert. Anhand ihrer Morphologie (Form bzw. Aussehen) gelang keine Einteilung, da sie sich äußerlich nicht unterschieden bzw. unterscheiden.

Man klassifizierte sie im wesentlichen in drei verschiedene Typen: Typ 1: Borrelia europaeensis, Typ 2: Borrelia africana und Typ 3: Borrelia americana

Siehe auch 1994: im wesentlichen auch wieder eine molekulargenetische Dreiereinteilung.

Neben dieser Klassifizierung ordnete man die Borrelien den Blutparasiten (Rückfallfieber-Borrelien) und sogenannten “fakultativen“ Saprophyten (auf toter Substanz “über“-lebend) zu, in unserem Fall sind die auf der Schleimhaut lebenden Borrelien gemeint.

Nachfolgende Nomenklaturen wurden/werden in der Fachliteratur für das Rückfallfieber verwendet:

Febris recurrens, Rekurrensfieber, Borrelia obermeieri, tickbornerelapsing fever, Zeckenfieber, Afrikanisches Rückfallfieber, Borrelia duttoni, Borrelia berbera, Borrelia kochi, Amerikanisches Rückfallfieber, Borrelia novyi, Borrelia hermsi, Borrelia parkeri, Borrelia turicatae, Borrelia venezuelensis, Indisches Rückfallfieber bzw.Borrelia carteri

1975 / 1977

führt eine ungewöhnliche Häufung (1975 / 51 Personen) von Gelenkbeschwerden in der Umgebung der amerikanischen Ortschaft Lyme, dank aufmerksamer Bürger sowie eines Arztes, zu einer ersten systematischen Untersuchung der Symptome.

Es wird erkannt bzw. erstmalig beschrieben (1976 / USA), dass sogenannte olioartikuläre Arhritiden bei negativer Rheumaserologie auftreten können.

Prägung des Begriffes (Nomenklatur) >>Lyme-Arthritis<< bzw. >>Lyme-disease<<

1979

werden in den USA einige neurologische Symptome nach Zeckenstich mit der Lyme-Erkrankung ursächlich in Verbindung gebracht

1980

Bis zu diesem Jahr galt allgemein unter Zeckenforschern (Akarologen), dass Zecken keine Borrelien übertragen, bzw. frei von ihnen sind.

1982

fand W. Burgdorferi im Mitteldarm von Zecken Borrelien, schraubenförmige flexible Bakterien.

ab 1982

fand zuerst in den USA, später auf der gesamten Welt eine Erfassung der Verbreitung der Burgdorferi-Borrelien statt. Auch fing man an, längst vertraute Symptombilder, deren Ursache bis dahin unklar waren, der Lyme-Borreliose zuzuordnen.

1983

gelingt der Direktnachweis von Borrelien in Hautproben von EM-Patienten.

1985

gelingt der Direktnachweis von Borrelien in Hautproben von ACA-Patienten, Synovia-, Herz- und Augengewebe.

Auch erkennt man langsam, dass die Krankheitsbilder der sogenannten Lyme-Krankheit in den USA und Europa sehr unterschiedlich ausfallen können, sowie die Borrelien-Stämme verschiedenartig sind.

1986

isolieren Immunologen (Deutschland) erstmals monoklonale Antikörper europäischer Subspezies und es gelingt der Direktnachweis von Borrelien in LCB-Proben sowie im Blut von EM-Patienten.

Auch gelingt in diesem Jahr der Nachweis von Spirochäten in Stechmücken.

Weiter wird von einen Borreliose-Fall bei einer Schwangeren berichtet, bei dem es zum Kindstod nach der Geburt (postnataler Kindstod) kam, bedingt durch einen schweren Herzfehler beim Kind. Eine anschließend durchgeführte Autopsie erbrachte, den Nachweis von Borrelien im Gewebe des Kindes.

1987

gelang es den Immunologen (Deutschland) ein Tiermodell der Lyme-Borreliose in einer sogen. SCID-Maus (Labormaus ohne funktionsfähiges Immunsystem) zu entwickeln.

ab 1987 / 1988

förderte das Bundesforschungsministerium für Forschung und Technologie im Rahmen des Schwerpunktes "Infektionskrankheiten" einen speziellen Forschungsverbund mit erheblichen Mitteln.

1988

werden in Deutschland erstmals europäische sowie amerikanische Erreger-Isolate kloniert und in Bakterien eingeschleust, um auf gentechnischem Weg reine Antigene zu gewinnen.

Weiter gelingt der Direktnachweis von Borrelien in Muskel-, Lungen- und Lebergewebe.

1989

wird die molekulargenetische Variabilität innerhalb der Spezies bestimmt; es folgt der Vorschlag, die Borrelien in drei Geno-Typen zu klassifizieren. In der Folge wird erkannt, dass in den USA fast ausschließlich Geno-Typ 1, hingegen in Europa aber alle drei Subspezies vorkommen. Als häufigste Variante in Europa stellt sich Geno-Typ 2 raus, gefolgt von Geno-Typ 3 und Geno-Typ 1 bildet das Schlusslicht.

Auch gelingt der Direktnachweis von Borrelien im Milzgewebe.

Bei einer Fall-Studie an 1416 Frauen kann keine Auswirkung von mütterlicher Borreliose auf die embryonale Kindsentwicklung festgestellt bzw. bestätigt werden.

1990

wird beschrieben, dass die Kodierung der Borrelien-Oberflächenproteine (Osp) mittels der Plasmide geschieht.

1991 / 1993

spekuliert man, dass die Borrelien in der sogenannten L-Form (Zellwand-Mangel-Form) im Opfer überleben und somit eine latente bzw. chronische und periodisch wiederkehrende Erkrankung verursachen können.

Außerdem erkennt man, dass es mindestens sieben verschiedene Osp-A-Serotypen unter den Borrelien des Burgdorferi-Komplexes (Bb.sl.-Komplex) gibt.

Weiter wird nochmals eine Studie an 2014 schwangeren Frauen durchgeführt, von denen ca. 0,6 % Borrelien-positiv waren. Negative Auswirkungen auf die embryonale Entwicklung und die Geburt konnte auch diesmal nicht nachgewiesen werden. Eventuell sind schädigende Einflüsse auf das Kind erst wesentlich später zu erwarten (jahrzehnte), bedingt durch eine sogenannte Maskierte- bzw. Okkulte-Infektion (siehe auch unten 1999).

1994

wurde die Klassifizierung der Borrelien Geno-Typen weltweit anerkannt (Subspezies). Geno-Typ 1: "Borrelia burgdorferi sensu stricto", Geno-Typ 2: Borrelia garinii, Geno-Typ 3: Borrelia afzelii - asiatischer Bereich: Geno-Typ 4 Borrelia japonica (insbes. Japan). Weiter waren inzwischen insgesamt an die 30 Borrelien-Arten (Subspezies) weltweit charakterisiert, hiervon zählt man 13 Subspezies zu den humanpathogenen Arten - inklusive der Borrelia-recurrentis-Arten (Rückfallfieber auslösend).

ab 1994

gab es erste Hinweise darüber, dass die Subspezies wohl für die verschiedenen Krankheitsverläufe (Geno-Typ 1: Borrelien-Arthritis, Geno-Typ 2: Neuro-Borreliose / NB und Geno-Typ 3: Dermato-Borreliose / ACR) verantwortlich sind. Allerdings soll diese Einteilung nicht generell zutreffen.

1995

kam ein Immuno- bzw. Western-Blotassy-Test mit elektrophoretisch aufgetrennten Borrelia garinii (häufigste Europäische Borrelien Subspezies) Proteinen auf den Markt. Er soll als Bestätigungstest für positive oder fragliche ELISA Ergebnisse dienen. Sprich, er soll z.B. Kreuzreaktionen auf Treponema pallidum (Syphiliserreger) aufdecken. Aber auch bei diesem Test gilt; ein negatives Testergebnis schließt das Vorliegen einer Borrelien-Infektion (pathogenen Infektion) nicht aus.

1997

wird erstmals eine der häufigsten Borrelien-Tarnstrategien (USA) bewiesen. Es gelingt der Nachweis, dass einige Borrelien in der Lage sind, ca. 30 verschiedene Enzyme des Opfers in ihrem Osp (outer surface protein) einzubinden bzw. durch Rekombination verschiedener Gen-loci zu mimen.

Einige australische Wissenschaftler vertreten nach der Untersuchung von 20.000 Zecken die Meinung, dass es neben Borrelia burgdorferi noch einige unbekannte Erreger bzw. andere Borrelien oder weitere Krankheitskeime gibt, die zu einer der Lyme-Krankheit sehr ähnlichen Symptomatik beim Infizierten führen können. Man geht in Australien davon aus, dass dieser Krankheitserreger der Entdeckung mit Hilfe aktueller Labormethoden trotzt.

1997-1999

wird das Erbgut (Genom) von Borrelia burgdorferi sensu stricto komplett sequenziert.

In diesem Jahr wurde im Genom der Borrelien auch ein Gen (BB 0755) identifiziert, welches ein toxischen Stoff (Aminosäurensequenz) codiert. Das Produkt von diesem Gen ist ein sogenanntes Neurotoxin. Von Neurotoxin spricht man dann, wenn es vorrangig Zellen des Gehirns und Rückenmark (ZNS) angreift und alle ähnliche Zellen. Im Fall des von den durch die Borrelien verursachten Neurotoxin sind vorallem das ZNS und die Retina (Netzhaut) des Auges betroffen,

Beschreibung von durch Borrelien ausgelösten Krebs, sogenannte niedrig-maligne, (folikkuläre) primär kutane B-Zell-Lymphome (CBCL): Keimzentrums- und Marginalzonenlymphom.

1999

wird berichtet, dass einige Rückfallfieber-Borreliosen (> 10 Borrelien Subspezies) ähnlich einer Neuro-Borreliose (Typ-"Lyme" / Geno-Typ 2) oder einer Neurosyphilis verlaufen können. Charakteristisch sind die Schädigung der weißen Hirnsubstanz sowie schwache bis starke Fieberschübe mit langen latenten Infektionsphasen (schlafend bzw. subklinisch).

Es gelingt erstmalig ein Direktnachweis von Borrelien (“Borrelia afzelii“) in Stechmücken

und im menschlichen CB1-Gen (dem sog. Cannabis-Rezeptor) wird von Borrelien eingeschleustes Borrelienerbgut entdeckt (Schweiz). Ist eine Frau während der Zeugung mit intrazellulären Borrelien infiziert, sollen diese beim Fötus zu Mutationen an dessen CB1-Genen führen, was in der Folge Jahrzehnte später wahrscheinlich beim Nachkommen Schizophrenie begünstigt. Ist die Mutter während der Schwangerschaft akut mit Borrelien infiziert, soll das durch die Borrelien veränderte Gen und dessen Wechselspiel später beim Kind ggf. zur MS-Erkrankung führen können.

2001

wird eine Liste von über 300 klassifizierter Borrelia Stämmen (bzw. Gruppen) der Borrelia Subspezies veröffentlicht, was die Heterogenität (Vielfältigkeit) der Subspezies noch mehr beweist. Eventuelle frühere Testergebnisse, die nur auf einen Stamm von B. burgdorferi durchgeführt wurden und negativ anzeigten, müssen mehr denn je angezweifelt werden.

Groß angelegten klinischen Studien sprechen dafür, dass eine mütterliche Borrelieninfektion mit hoher Wahrscheinlichkeit keinen akuten Einfluss auf die Geburt des Kindes hat. Eventuelle Spätfolgen, ein latenter Borreliose-Verlauf (lange stumm bzw. ruhend) ist damit aber nicht ausgeschlossen. Eine Infektion von der Mutter auf das ungeborene Kind kann in jedem Fall stattfinden, das ist pathologisch bewiesen (siehe 1986).

2003 / 2004

kommen neue serologische Tests auf den Markt, die auf die inzwischen charakterisierten stabilen Abschnitte (invariable region / IR) und die veränderbaren Abschnitte (variable region / VR) ausgerichtet sind. Allerdings werden mit diesen Tests auch nur 85 % der Borrelien-Subspezies abgedeckt.

In der Folge werden immer mehr Tarn- und Überlebensstrategien der Borrelien beschrieben und klinisch sowie in Laborversuchen bestätigt, z.B. der intrazelluläre Rückzug von Borrelien in Fibroblasten, Synovialzellen, Endothelzellen und in Muskelzellen, zystische Überlebensformen im Gehirn (Borrelien Zellwandmangelformen), eine Regulation menschlicher Gene durch die Borrelien (z.B. das ICAM-1 und MIP-2a Gen), Beeinflussung der sogenannten Intigrine (Kontakt- u. Schaltrezeptoren der Zellen), Störung der chemischen Komunikation unter den Körperzellen (Proteinasen, Interleukine, Metalloproteinasen etc.), erbliche Empfänglichkeit (Prädisposition) einiger Patienten durch eine Kreuzreaktion von menschlichen Gewebefaktoren (z.B. HLA-DR2, HLA-DR3 u. HLA-DR4) zu Borrelienoberflächstrukturen (z.B. Osp-A) usw.

Die Persistenz bzw. das Fortbestehen der Borrelien soll im Wirt (z.B. Mensch) bei einer Nichtbehandlung die Regel sein, hiermit ist gemeint, dass die Borrelien zeitlich unbegrenzt mit dem Wirt zusammenleben können. Diese persistrierende Infektion kann im besten Fall ggf. zur Immunität gegen den entsprechenden Borrelia-Genotyp führen (Immunität / Spontanheilung), zur Steigerung der erregerunspezifischen Immunabwehr (Interferenz) mit teilweise karnkmachenden oder krankhaften Reaktionen (z.B. Allergien), für lange Zeit symptomlos verlaufen (latente Infektion) und durch ungünstige Lebensumstände des Wirtes (z.B. starker Streß, Medikamente etc.) plötzlich wieder in Erscheinung treten (rezidivierende Infektion).

Anmeldung eines Patentes auf der Basis des Neurotoxins “Bbtox 1“, es soll die laborchemische Diagnostik einer Borreliose unterstützen bzw. sicherer machen. Hierbei handelt es sich um das Patent: >>United States Patent 6,667,038, December 23, 2003, Prevention, diagnosis and treatment of lyme disease <<. Doch eine Anwendung geschieht bis heute nicht, es sei denn man betrachtet den VCS-Test (Visual Contrast Sensitivity Test / Graustufentest) als indirekten Nachweistest des “Bbtox 1“.

Gründung der “Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V. / DBG“, ein Zusammenschluss von Wissenschaftlern und Ärzten (Labordiagnostiker, Immunologen, Internisten, Neurologen usw.) die sich mit der Borreliose und assoziierten Infektionskrankheiten befassen. Als ihren Zweck sieht die DBG umfassend und immer möglichst aktuell über das komplizierte und vielfältige Krankheitsbild, insbesondere über die chronifizierte Borreliose (Chronische Borreliose) zu informieren.

2007 / 2008

Erstmals (12/2007) kommt ein sogenannter rekomninanter Immunoblot-Tests (z.B. recomLine Borrelia) auf den Markt, mit dem der Nachweis von vier Borrelia-Geno-Spezies gelingen soll. Bei den vier Geno-Spezies handelt es sich um: Borrelia burgdorferi s.s. (Geno-Typ 1), B. garinii (Geno-Typ 2), B. afzelii (Geno-Typ 3) und B. spielmanii sp. nov. (Geno-Typ 15). Nachteil, diese neue Testgeneration ist so spezifisch auf Borrelien ausgerichtet, das die als unspezifischen geltenden Reaktionen (z.B. HSP-kD-Bande) nicht mit nachgewiesen werden. Diese sind aber zum Teil wichtig, um frühzeitig einen Hinweis darauf zu erhalten, ob eine autoagressive Ausrichtung der Immunabwehr zu erwarten ist. Daher kann hier nur empfohlen werden, einen Test der alten Generation (Immunoblot) zusammnen mit einen der neusten Generation durchzuführen.

Auf der Tagung der Deutschen Borreliose-Gesellschaft / DBG (4/2008) wird eine Studie vorgestellt, die eine Diagnose-Sicherung der chronischen Borreliose mittels EEG ermöglicht, bei welcher Gehirnstrom-Wellenmuster erstmals als typisch für die (chronische-)Borreliose vorgestellt wurde (Grossmann, W.).

heute gebräuchliche Nomenklaturen für die Form der “low-dose-borreliosis“:

Borreliose, Lyme-Borreliose, Lyme borreliosis, Lyme-Krankheit, Lyme´sche Krankheit, Borreliose vom Typ Lyme Erkrankung, Burgdorferi Borreliose, Arthritische Borreliose, Borrelien-Arthritis, Dermato Borreliose, Borralia meningoradiculitis, Neuro-Borreliose, NB Form 1, NB Form 2, Chronische Neuroborreliose (C-NB), Neuroborreliosis, Lyme neuroborreliosis, Zerebrovaskuläre Borreliose, Borrelien-Myocarditis, Genotyp 1 Borreliose, Genotyp 2 Borreliose, Genotyp 3 Borreliose, Borrelia sensu lato Komplex Borreliose und Zecken-Borreliose

heute gebräuchliche Nomenklaturen für die Form der “high-dose-borreliosis“:

Tickborne relapsing fever (TBRF), Zecken-Rückfallfieber, Endemisches Rückfallfieber,

Louseborne relepsing fever (LBRF), Epidemisches Rückfallfieber, Epidemisches Europäisches Rückfallfieber,

Rückfallfieber, Relapsing fever, Febris recurrens, Indisches Rückfallfieber, Kaukasisches Rückfallfieber, Persisches Rückfallfieber, Asiatisches Rückfallfieber, Spanisches Rückfallfieber und Nordafrikanisches Rückfallfieber

Quellen:

Zusammentrag aus >>Quellen / weiterführende Literatur / Internet<<